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1.
2.
在危重病人抢救中,也常遇到会厌,喉头水肿的病人。如脑出血、脑挫裂伤,各种中毒导致昏迷等。常规方法插胃管很难成功.几乎都是采用间接气管插管或喉镜诱导下插胃管效果满意。而胃管较长时间固定在D腔,比较难于管理,若患者颁燥、咳嗽频繁情况下,就很容易将胃管至口腔拔出。相对而言,固定选择鼻腔下冒管更便于管理,现将我们的做法介绍如下:1.物品准备吸氧管一条,止血钳一把,羊肠线,石腊油,胶布.开口器(备用)。2.方法此法必须在喉镜诱导插胃管成功后进行。1.术者将吸氧管沿鼻腔轻轻插至咽部。2.用止血钳由日将吸氧管从咽… 相似文献
3.
ER通路信号传导与选择性雌激素受体调节剂耐药机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
内分泌治疗是乳腺癌综合治疗中的重要措施之一,此疗法面临的最大难题是原发性、继发性耐药,其确切机制尚不清楚。雌激素受体(ER)信号传导途径及各辅助因子的分子调控是近年来研究的重点,现综述有关研究进展,以期为临床选择性ER调节剂(SERM)耐药病例的治疗及耐药逆转提供帮助。 相似文献
4.
为探讨克服肿瘤细胞多药耐药(MDR_1)性的方法,提高化疗效果.本文采用多药耐药及义基因(MDR_1-AS PS-ODN)逆转K562/ADM肿瘤细胞的MDR_1,而诱导肿瘤细胞凋亡.发现MDR_1AS PS-ODN诱导K562/ADM细胞株细胞产生大量DNA断片,FACS检测发现几乎全部MDR~ K562/ADM细胞发生凋亡.其结果表明MDR_1-AS PS-ODN能有效、特异地抑 相似文献
5.
医院是对病人或特定人群进行防病治病的场所,同时也是一个传染源密集的场所.医务人员既可能成为医院感染的受害者,也可能成为传播者.我院是一所收治传染病的专科医院,现谈谈做好院内传染病管理的几点体会. 相似文献
6.
电化学发光检测f/tPSA比值在前列腺癌鉴别诊断中的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察血清总前列腺特异性抗原(tPSA)、游离前列腺特异性抗原(fPSA)及IPSA/tPsA比值在前列腺癌鉴别诊断中的价值。方法 应用电化学发光免疫分析法(ECLIA)检测了38例前列腺癌(PC)、86例前列腺增生(BPH)患者以及58例无前列腺疾病的正常男子血清中tPSA、fPSA、及fPSA/tPSA比值,并进行了比较分析。结果 当tPSA4.0-10.0μg/L时,PC、BPH之间tPSA差别无统计学意义(P〉0.05),而PC组fPSA/tPSA低于BPH组,差别有统计学意义(P〈0.01)。若单独以tPSA≥4.0μg/L作为PC诊断标准,其灵敏度和特异性分别为76.3%(29/38)和59.2%(29/49);若单独以f/tPSA≤0.19作为PC诊断标准,其灵敏度和特异性分别为89.5%(34/38)和73.9%(34/46)。若以f/tPSA≤0.19作为诊断界定标准,结合tPSA结果,当tPSA〈20.0μg/L时,其灵敏度和特异性分别为92.8%(13/14)和85.7%(12/14);当tPSA〉20.0μg/L时,其灵敏度和特异性分别为91.6%(22/24)和87.5%(21/24)。结论 运用fPSA/tPSA比值,结合tPSA含量,可提高Pc与BPH鉴别诊断的特异性,对PC的鉴别诊断疗效观察及高危人群的筛查等具有重要意义。但在tPSA〈4.0μg/L时,则对PC的鉴别诊断意义不大。 相似文献
7.
反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药诱导细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨克服肿瘤细胞多药耐药(MDR)的方法,提高化疗效果。方法:采用多药耐药反义基因(mdr-1-ASPS-ODN)逆转K562/ADM肿瘤细胞的MDR,而诱导肿瘤细胞凋亡。结果:mdr-1-ASPS-ODN诱导K562/ADM细胞产生大量DNA断片,流式细胞仪检测发现几乎全部mdr-1+K562/ADM细胞发生凋亡。结论:mdr-1-ASPS-ODN能有效、特异地抑制mdr-1基因表达,逆转肿瘤细胞的MDR,促进阿霉素诱导K562/ADM细胞凋亡,为其临床应用提供理论依据。 相似文献
8.
10.
人骨髓间充质干细胞对K562细胞增殖和化疗敏感性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究比较K562细胞与正常人骨髓间充质干细胞(MSC)黏附培养前后细胞增殖、化疗敏感性及MDR1变化,以寻找白血病耐药与造血微环境的关系。对悬浮培养和与MSC黏附培养的K562细胞绘制细胞生长曲线;用流式细胞术测定细胞周期并观察化学药物对细胞存活率和凋亡的影响;用RT-PCR技术检测MDR1基因表达。结果表明:与悬浮培养比较,黏附培养K562细胞增殖受抑,G0/G1期细胞比例增加(P〈0.05),S期细胞比例下降(P〈0.05),G2/M期细胞比例增加(P〈0.01)。在柔红霉素(DNR)诱导的凋亡中,黏附培养组K562细胞凋亡受阻(P〈0.05)。黏附培养未诱导K562细胞MDR1基因表达,也未使K562/ADM细胞的MDR1基因表达发生改变。结论:K562细胞与MSC黏附接触共培养,可导致K562细胞生长抑制,并产生化疗耐药,其机制可能与MDR1无关。 相似文献