排序方式: 共有12条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
3.
背景:低氧诱导因子1α是介导低氧反应的核转录因子,其对肺纤维化的作用尚不明确。目的:观察低氧诱导因子1α在肺纤维化发病中的作用。方法:采用博来霉素(5mg/kg)一次性气管内灌注建立SD大鼠肺纤维化模型。造模后7,14,28d观察大鼠肺组织的病理学改变及肺组织中低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的动态表达。结果与结论:博来霉素灌注后,大鼠肺组织炎症反应明显,并逐渐出现纤维化及胶原纤维沉积。免疫组织化学及RT-PCR结果显示,在大鼠肺纤维化发病过程中,低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的表达趋势相同,即随造模时间的延长表达逐渐增多,并于造模后第14天达高峰。提示低氧诱导因子1α在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,其过度表达可能参与了肺纤维化的发生与发展。 相似文献
4.
纤维增生性疾病如肝纤维化、心肌纤维化、肾纤维化、肺纤维化、神经系统纤维化病变、增生性瘢痕等在临床上比较常见,其发病因素和临床表现各不相同,但它们最终的病理特征是细胞外基质在组织器官内过度沉积所致的纤维化,是许多疾病致残、致死的主要原因。 相似文献
5.
背景:低氧诱导因子1α是介导低氧反应的核转录因子,其对肺纤维化的作用尚不明确。目的:观察低氧诱导因子1α在肺纤维化发病中的作用。方法:采用博来霉素(5mg/kg)一次性气管内灌注建立SD大鼠肺纤维化模型。造模后7,14,28d观察大鼠肺组织的病理学改变及肺组织中低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的动态表达。结果与结论:博来霉素灌注后,大鼠肺组织炎症反应明显,并逐渐出现纤维化及胶原纤维沉积。免疫组织化学及RT-PCR结果显示,在大鼠肺纤维化发病过程中,低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的表达趋势相同,即随造模时间的延长表达逐渐增多,并于造模后第14天达高峰。提示低氧诱导因子1α在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,其过度表达可能参与了肺纤维化的发生与发展。 相似文献
6.
目的观察中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸(果王素)对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响,探讨其是否通过Kelch样ECH相关蛋白1(Keap 1)/核因子E2相关因子2(Nrf 2)信号通路发挥作用。方法随机将60只SD大鼠分为对照组、模型组、(60、120、180)mg/kg中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸处理组和5 mg/kg醋酸泼尼松组,每组10只。对照组大鼠以生理盐水气管内注射,其余5组大鼠则以博莱霉素A5气管内注射建立肺纤维化模型。第2天起,中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸处理组大鼠分别予(60、120、180)mg/kg中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸灌胃,泼尼松组以5 mg/kg醋酸泼尼松灌胃,其余2组予生理盐水灌胃。所有大鼠第28天处死,留取肺组织,HE和Masson染色观察肺部病变,通过试剂盒测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测肺组织中Keap 1、Nrf 2蛋白水平。结果与模型组比较,(60、120、180)mg/kg中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸处理组和泼尼松组肺泡炎症和肺纤维化程度明显减轻,肺组织HYP、ROS、MDA含量、胞质Keap 1蛋白水平降低,而SOD、CAT、GSH-Px含量、胞核Nrf 2蛋白水平升高。此外,与60 mg/kg中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸处理组相比,(120、180)mg/kg中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸处理组和泼尼松组上述指标明显改善,但后三者之间比较无显著性差异。结论中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸能抑制大鼠肺纤维化,与激活Keap 1/Nrf 2信号通路增加抗氧化物生成有一定关系。 相似文献
7.
白藜芦醇对博莱霉素致大鼠肺纤维化和NF-κBmRNA的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察白藜芦醇(Res)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化和NF-κBmRNA表达水平的影响。方法 90只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Res低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量干预组及地塞米松(DM 3 mg/kg)干预组,以气管内注入BLM法制备肺纤维化大鼠模型,采用Masson染色观察各组肺组织的纤维化改变情况,并用RT-PCR方法测定肺组织中NF-κB mRNA的表达水平。结果 1.模型组及Res低剂量组肺组织胶原纤维随时间的推移明显增多,Res高、中剂量组及DM干预组肺组织病理变化较模型及Res低剂量组明显减轻;2.模型组及Res低剂量组NF-κB表达水平明显高于对照组,并呈现逐渐增高的趋势,Res高、中剂量组及DM干预组变化趋势与模型组类似,但表达水平均低于同时间点的模型组及Res低剂量组。结论 NF-κB的高表达在肺纤维化的发病机制中起重要作用,Res抑制NF-κB的高表达可能是其防治肺纤维化的机制之一。 相似文献
8.
目的观察核转录因子kB(NF-kB)在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达及白藜芦醇(Res)干预作用。方法90只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Res低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100mg/kg)剂量组及地塞米松(DM,3mg/kg)干预组,以气管内注入博莱霉素法制备肺纤维化大鼠模型,观察各组肺组织炎症及纤维化的改变情况,检测各组肺组织羟脯氨酸含量,并用免疫组织化学方法测定肺组织中NF-kB蛋白的表达水平。结果①在实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7d)、纤维组织增生(14d)及稳定的肺纤维化(28d)等表现。②与对照组[(265.20±8.90)ug/g,(325.60±31.26)ug/g,(325.80±48.75)ug/g]相比,第7、14、28天模型组[(486.00±36.15)ug/g,(770.60±63.29)ug/g,(1065.00±181.31)ug/g]及Res低剂量组[(454.80±46.61)ug/g,(803.20±126.96)ug/g,(962.00±184.12)ug/g3中羟脯氨酸含量随纤维化进展逐渐增高(P值均〈0.05),Res高[(363.80±27.31)ug/g,(511.40±43.62)ug/g,(530.20±161.04)ug/g]、中剂量组[(376.60±30.15)ug/g,(510.00±76.66)ug/g,(596.40±139.00)ug/g]及DM干预组[(349.60±41.53)ug/g,(475.60±38.64)ug/g,(524.80±135.89)ug/g]变化趋势与模型组及Res低剂量组类似,但羟脯氨酸含量低于同时间点的模型组及Res低剂量组(P值均〈0.05)。③第7、14、28天模型组(28.02±1.36,42.22±1.29,54.33±0.58)及Res低剂量组(27.61±1.28,42.16±0.99,53.86±0.76)中NF—kB表达水平高于对照组(2.89±0.19,3.01±0.33,2.90±0.28,P值均〈0.05),并呈现逐渐增高的趋势,Res高(23.04±1.46,27.80±1.48,33.92±0.96)、中剂量组(23.67±0.59,28.38±0.64,34.28±1.08)及DM干预组(22.14±2.14,27.22±1.89,33.18±1.44)变化趋势与模型组类似,但表达水平均低于同时间点的模型组及Res低剂量组(P值均〈0.05)。结论NF-kB的高表达在肺纤维化的发病机制中起重要作用,Res抑制NF-kB的高表达可能是其防治肺纤维化的机制之一。 相似文献
9.
背景:低氧诱导因子1α是介导低氧反应的核转录因子,其对肺纤维化的作用尚不明确。
目的:观察低氧诱导因子1α在肺纤维化发病中的作用。
方法:采用博来霉素(5 mg/kg)一次性气管内灌注建立SD大鼠肺纤维化模型。造模后7,14,28 d观察大鼠肺组织的病理学改变及肺组织中低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的动态表达。
结果与结论:博来霉素灌注后,大鼠肺组织炎症反应明显,并逐渐出现纤维化及胶原纤维沉积。免疫组织化学及RT-PCR结果显示,在大鼠肺纤维化发病过程中,低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的表达趋势相同,即随造模时间的延长表达逐渐增多,并于造模后第14天达高峰。提示低氧诱导因子1α在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,其过度表达可能参与了肺纤维化的发生与发展。 相似文献
10.
背景:低氧诱导因子1α是介导低氧反应的核转录因子,其对肺纤维化的作用尚不明确。
目的:观察低氧诱导因子1α在肺纤维化发病中的作用。
方法:采用博来霉素(5 mg/kg)一次性气管内灌注建立SD大鼠肺纤维化模型。造模后7,14,28 d观察大鼠肺组织的病理学改变及肺组织中低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的动态表达。
结果与结论:博来霉素灌注后,大鼠肺组织炎症反应明显,并逐渐出现纤维化及胶原纤维沉积。免疫组织化学及RT-PCR结果显示,在大鼠肺纤维化发病过程中,低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的表达趋势相同,即随造模时间的延长表达逐渐增多,并于造模后第14天达高峰。提示低氧诱导因子1α在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,其过度表达可能参与了肺纤维化的发生与发展。 相似文献