艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达影响的研究

目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶（Sulfasalazine,SASP）组。采用隔药灸天枢和气海穴及SASP灌胃进行干预。干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,分别采用Western blot法和FQ-PCR法检测大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达。结果：造模大鼠存在结肠组织病理学损伤,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学与模型组相比均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著增加（P<0.05）;经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著降低（P<0.05）。结论：TLR4、TNF-α可能在溃疡性结肠炎中发挥炎症损伤作用,隔药灸能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α的表达,提示其机制可能是通过下调 TLR4和TNF-α表达介导的级联反应达到艾灸治疗溃疡性结肠炎的目的。     

振腹疗法结合浮针治疗原发性痛经临床观察

目的:观察振腹疗法结合浮针治疗原发性痛经的临床疗效。方法:将62例原发性痛经患者随机分为对照组及治疗组,每组各31例。对照组予浮针疗法,治疗组在对照组治疗的基础上予振腹疗法。观察两组治疗前及治疗第1、第2、第3月经周期VAS评分,小腹部疼痛频率评分及小腹部疼痛严重程度评分,并评价两组患者治疗第3月经周期的临床疗效。结果:两组患者治疗第1月经周期VAS评分均有所下降,但下降幅度相比治疗前差异无统计学意义(P0.05);治疗第2、第3月经周期VAS评分,相比治疗前差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗第1、第2月经周期小腹部疼痛频率及程度均有所下降,但下降幅度相比治疗前差异无统计学意义(P0.05);治疗第3月经周期后,患者小腹部疼痛频率及程度均有显著下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗第3月经周期后,治疗组痊愈率及总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:振腹疗法能有效缓解原发性痛经患者疼痛频率、程度等,且副作用较小,患者易于接受,值得临床推广应用。     

癌毒的阴阳属性浅议

"癌毒"是区分恶性肿瘤与良性肿物的关键所在,对于中医肿瘤学具有重要的价值和意义,研究癌毒的属性可使恶性肿瘤的治疗有的放矢。中医认为,癌变过程与机体阴阳失衡密切相关;从阴阳角度看恶性肿瘤的病因病机变化为元阴元阳失衡所致;从癌毒的表现特征判断其阴阳属性具有两面性。根据癌毒属性这一关键点,认为恶性肿瘤治疗上的重点不但要抑制邪毒,更要调理气血阴阳,促使癌毒"改邪归正",逐渐使机体趋于阴平阳秘的状态。     

儿童肾上腺皮质癌的临床和CT表现分析

目的 探讨儿童肾上腺皮质癌(ACC)的临床和CT表现特点.方法 回顾性分析南京医科大学附属儿童医院2010年9月至2019年12月经手术病理证实的8例ACC患儿的CT影像资料.结果 8例肿瘤均为单发病灶,其中男性5例、女性3例,年龄范围5月～11岁9个月;肿瘤位于右侧肾上腺4例,左侧肾上腺4例.临床表现主要为腹部包块、...     

能力、机会、动机—行为模型在促进自护行为领域的应用进展

综述能力、机会、动机—行为(COM-B)模型的构成、理论基础以及国内外在自我护理行为促进领域研究现状,指出COM-B模型在该领域应用的优越性以及目前存在问题,以拓展其在我国疾病自我护理促进领域的应用范围,为设计个性化干预措施和提高患者自我护理能力提供参考。     

中药配伍减毒增效的现代研究及思考

中药配伍是中医药临床应用的精华之一,合理配伍是保障中药临床用药有效性和安全性的重要措施。配伍后减毒增效机制的研究是诠释中药配伍合理性的关键内容。中药配伍机制研究正处于从体外到体内、成分到靶标、单一技术到多学科融合研究技术的转变历程,因此提出以“体外成分、体内过程、直接靶标”研究为基础,“中药配伍药理机制研究”为目的,从不同角度和不同层面探索中药配伍后作用机制的研究策略。     

心率变异性在针刺研究中的应用

心率变异性(HRV)的检测具有无创和操作简便的优点,被广泛应用于临床及科研中,而越来越多的针刺研究也将HRV作为重要的观察指标。本文在介绍HRV的定义、由来、分析方法及各项参数意义的基础上,回顾并分析了近年来HRV在针刺研究中的应用现状,主要从针刺与假针刺、不同的针刺方法、针刺不同的穴位等方面分析了对HRV的影响,肯定了HRV在反映针刺效应中的作用。但是,由于HRV检测干扰因素较多及数据分析方法多样,导致对HRV的实验结果报道差异比较大,对参数的解读也存在明显的分歧。因此,在今后以HRV为观察指标的针刺研究中需谨慎分析处理。     

抗体芯片筛选黄芩苷诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用靶点

目的采用凋亡抗体芯片筛选黄芩苷诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用通路和靶点,探讨黄芩苷诱导胃癌细胞凋亡的相关机制。方法采用MTT法检测黄芩苷对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用人凋亡抗体芯片双抗体夹心检测法筛选出黄芩苷(120μmo L·L~(-1))组与对照组的差异表达蛋白;采用Western Blot法对筛选出的差异蛋白Caspase-3、Caspase-8、Fas L、XIAP进行验证,增加对Fas、Caspase-9、TRAIL蛋白的检测。结果与对照组比较,20~320μmo L·L~(-1)的黄芩苷在24~96 h不同时间点可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖(P0.05,P0.01,P0.001),且呈浓度和时间依赖性;80,120,160μmo L·L~(-1)黄芩苷均可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P0.01),且呈浓度依赖性;凋亡抗体芯片检测结果表明,120μmo L·L~(-1)黄芩苷组的bad、Caspase-3、Caspase-8、Fas L、HSP60、TRAIL R4、IGF-I、IGF-II、p21、p27、p53和SMAC等蛋白表达明显上调,而XIAP蛋白表达显著下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。Western Blot验证实验结果表明,160μmo L·L~(-1)浓度组的Fas L蛋白相对表达量显著上升(P0.001);120,160μmo L·L~(-1)浓度组的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas、TRAIL蛋白相对表达量显著上升(P0.01,P0.001),XIAP蛋白相对表达量显著下调(P0.001)。结论黄芩苷诱导胃癌细胞凋亡的抗肿瘤作用机制与Fas L、TRAIL介导的死亡受体有关;抗体芯片是有效的靶点筛选手段,可用于药物作用靶点和药理机制研究。     

胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠肾组织Smad7表达及纤维化病变的影响

 目的：观察胰岛素控制糖尿病大鼠血糖后是否能上调肾组织Smad7的表达,减轻或延缓糖尿病肾病(DN)肾纤维化病变的发生发展。方法：链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组) 和胰岛素治疗组(INS组) (n=8);INS组于成模13周起用胰岛素将血糖控制在4~7 mmol/L;同时设正常对照组(NC组)(n=8)。17周处死大鼠,检测相应生化指标,观察胰腺和肾组织病理学改变,免疫组化和Western blotting检测各组大鼠肾组织组织转化生长因子β1 (transforming growth factor β1, TGF-β1)、Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor 2, Smurf2)、Smad7、 E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、层连蛋白(fibronectin, FN)和胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)的蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组大鼠体重显著减轻,24 h尿蛋白、血糖和甘油三酯显著升高(P<0.05),病理检查显示胰岛被破坏,肾组织TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著增加(P<0.05),并伴有肾小管Smad7和E-cadherin的表达减少(P<0.05);而经胰岛素控制血糖后,INS组大鼠较DM组体重逐渐增加,24 h尿蛋白和血糖均显著降低 (P<0.05),肾纤维化病变明显改善,TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著减少(P< 0.05),Smad7和E-cadherin的表达显著上调(P<0.05)。结论：控制血糖能恢复糖尿病大鼠肾组织Smad7蛋白表达水平,减少细胞外基质的沉积,延缓DN的纤维化进展,其机制可能与肾组织中TGF-β1和Smurf2表达降低、Smad7蛋白的泛素化降解减少有关。     

Wnt/β-catenin 信号通路与器官纤维化的关系

Wnt 基因是一种原癌基因,1982年 Nusse 等［1］在用小鼠乳头瘤病毒（mouse mammary tumor virus, MMTV）诱导小鼠乳腺癌过程中发现了 Wnt 基因,由于该基因的激活依赖 MMTV 的插入（insertion）,因此被命名为 Int-1。后研究发现 Int-1基因与1973年 Sharma 报道的果蝇的无翅基因 Wingless （wg）为同源基因,因此将两者合并称为 Wnt 基因［2］。在人类已发现和经实验证实共有19个 Wnt基因家族成员［3］,其编码的 Wnt 蛋白属于分泌型糖蛋白,根据信号转导的不同方式方式,Wnt 信号转导途径可分为两条：经典 Wnt／β-catenin 途径（canonical Wnt／β-catenin signal pathway）和非经典的 Wnt 信号途径（noncanonical Wnt signal path-way）,后者又包括 Wnt-平面细胞极性途径（the pla-nar cell polarity,PCP,即 Wnt／PCP 途径）和 Wnt-Ca2＋途径［4］。Wnt 信号通路参与调控细胞的增殖、分化、凋亡、癌变及机体免疫等生理病理过程。近期研究证实：Wnt 信号通路的异常与肾脏、肝、肺、皮肤等各种组织器官纤维化疾病的发生与进展关系密切。