三叉神经电刺激导致海马神经元兴奋性及可塑性改变的丘脑前核机制

目的探讨丘脑前核在三叉神经电刺激(trigeminal nerve stimulation,TNS)治疗匹罗卡品诱导的慢性癫痫大鼠中的作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(Control)组、模型(Pilo)组、经皮三叉神经电刺激(TNS)组和丘脑前核毁损(anterior thalamus nucleus,ATN)组,其中Pilo组、TNS组、ATN组通过腹腔注射(ip)匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)建立慢性癫痫模型,另ATN组采用脑立体定向仪化学毁损丘脑前核,待其切口痊愈后予以上述3组一个月慢性三叉神经电刺激或假性电刺激,最后通过免疫荧光双标测定各组海马内囊泡型GABA转运体(vesicular GABA transporter,VGAT)和囊泡型谷氨酸转运体-1(vesicular glutamate transporter 1,VGLUT1)的表达。结果 (1)TNS组和ATN组在刺激结束后海马VGLUT1整体表达水平呈下降趋势,但TNS组在刺激结束后24 h、72 h较ATN组高(P<0.001,P<0.05),14 d、28 d较ATN组低(P<0.05);(2)VGAT与VGLUT1表达相似,TNS组和ATN组在刺激结束后平均每个细胞VGAT表达量也呈下降趋势。但TNS组在各个时间点表达量均较ATN组高(P<0.05)。结论丘脑前核毁损可能通过降低三叉神经慢性电刺激对大脑皮质、海马神经元的激活,进而影响皮质、海马神经元兴奋性预适应和VGAT和VGLUT1的表达,使其兴奋性阈值得不到增高,最终达到抗癫痫治疗作用。     

丘脑前核在三叉神经电刺激减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用

 目的：探讨丘脑前核在三叉神经电刺激（TNS）减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用。方法：大鼠经腹腔注射匹罗卡品建立慢性癫痫模型,模型大鼠分别给予假刺激、三叉神经电刺激和立体定向毁损丘脑前核预处理后三叉神经电刺激1月,再次诱导癫痫发作,观察大鼠的癫痫行为表现,并通过TUNEL、Fluoro-Jade B (FJB)染色和Nissl染色观察大鼠海马CA1区神经元的凋亡、变性及脱失情况。结果：与未经毁损丘脑前核的TNS处理大鼠相比,毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作的级别分数及持续时间明显增加（P<0.05）,且毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作后海马CA1区TUNEL、FJB阳性细胞及细胞的脱失较TNS组显著增加（P<0.01）。结论：毁损丘脑前核后,TNS减轻癫痫发作及海马神经元损伤的作用被显著降低,表明丘脑前核在TNS抗癫痫中发挥一定的作用;潜在机制可能是TNS通过丘脑前核慢性激活丘脑与大脑皮层的纤维联系,使海马神经元兴奋性易感性改变。     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠血清ET-1和VE-ca影响

目的研究明日叶查尔酮(AC)对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。方法将用高脂饲料喂养加链脲佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病对照组和高、中、低剂量AC组,每组10只。糖尿病对照组喂饲高脂饲料并经口灌胃蒸馏水,高、中、低剂量AC组分别经口灌胃30、10和5mg/kg AC,正常对照组给予普通饲料,连续4周后测定各组血清内皮素-1、钙黏蛋白、丙二醛、空腹血糖和血清胰岛素等水平的变化。结果与糖尿病对照组比较,高剂量AC组内皮素-1和钙黏蛋白的含量降低,空腹血糖和血清胰岛素水平降低,差异均有显著性(F=4.58～48.29,q=3.45～14.94,P<0.05)。结论 AC可降低2型糖尿病大鼠血清内皮素-1和钙黏蛋白的水平,对血管内皮细胞的损伤有保护作用。