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1.
目的探讨髓内扩张自锁钉在胫骨骨折中的应用。方法采用髓内扩张自锁钉治疗胫骨骨折58例,包括闭合性骨折41例,开放性骨折17例进行回顾性分析。结果本组58例术后拍片检查,对位对线良好,3~6个月骨折愈合,均能负重。时间平均为1个月,无轴线不正,无断钉、扭曲、无一例出现术后感染及骨延迟愈合。结论髓内扩张自锁钉治疗胫骨骨析效果满意,其有创伤小、固定坚强、并发症少等优点,是治疗胫骨骨折一种较好的固定方法。 相似文献
2.
3.
4.
目的了解广西重型β地中海贫血(TM)患者的贫血及铁超载状况,为其临床治疗提供基础数据和依据,以改善患者生存质量。方法利用地贫管理系统,统计2011—2017年共7年间就诊于本医院的1029名TM患者资料,共测定输血前血红蛋白(Hb)12 119次、血清铁蛋白(SF)4834次,分析Hb、SF的整体情况;每1年的平均Hb、SF情况;不同年龄患者的Hb、SF情况,利用SPSS软件对相关数据进行分析处理。结果患者输血前Hb90 g/L、(60—90)g/L、(30—60)g/L、30 g/L分别为28.9%(297/1 029)、49.1%(505/1 029)、19.4%(200/1 029)和2.6%(27/1 029),Hb平均水平与年份及年龄均无明显相关性。87.3%(898/1 029)的TM患者铁超载,46.8%(482/1 029)为重度铁超载(SF2 500 ng/mL);平均SF水平随着患者年龄的增长呈上升趋势。结论广西的TM患者治疗现状远低于预期,迫切需要加强输血和去铁治疗。 相似文献
5.
6.
7.
背景与目的:肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)浸润与肿瘤进展密切相关,但作用机制尚不明确,因此,探索miR-99a对单核巨噬细胞极化的影响及其对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞生长、侵袭的影响。方法:检测EC组织中巨噬唾液酸蛋白(macrosialin)CD68表达并分析其与临床病理学特征之间的关系;运用人EC细胞系HEC-1B、RL95-2培养上清液诱导人单核细胞U937向TAM(M2型巨噬细胞)分化;将人工合成的miR-99a模拟物片段转染至诱导后的巨噬细胞,转染后运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及流式细胞术检测巨噬细胞相关因子CD68、CD163以及巨噬细胞甘露糖受体(mcrophage mannose receptor)CD206表达量变化,并运用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测巨噬细胞分泌相关细胞因子IL-12、IL-4和IL-10分泌量变化;将转染miR-99a的诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养,运用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell法检测其对EC细胞增殖和侵袭能力的影响,并初步分析其可能的作用机制。结果:EC组织CD68高表达并与肿瘤肌层浸润及血管生成呈正相关;肿瘤细胞培养上清液成功诱导单核细胞向M2型TAM极化。转染miR-99a后单核细胞组CD68及CD163表达较对照组下降(P<0.01),而CD206表达差异无统计学意义(P>0.05),流式细胞术进一步证实上述表达变化;ELISA结果发现,转染miR-99a诱导后巨噬细胞中IL-12分泌增多(P<0.01),而IL-4、IL-10分泌减少(P<0.01),提示巨噬细胞向M2型极化受抑制。将诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养,共培养后EC细胞增殖侵袭能力较对照组增加,而转染miR-99a模拟片段至诱导后巨噬细胞能够抑制其对增殖(P<0.01)及侵袭能力的促进作用(P<0.05)。诱导后巨噬细胞中过表达miR-99a后细胞中mTOR及其通路受到抑制。结论:EC间质巨噬细胞浸润与肿瘤肌层浸润及血管新生相关,miR-99a能够逆转单核细胞向M2表型极化,并抑制EC细胞介导TAM的促EC细胞生长和侵袭作用,其作用可能通过调控mTOR通路产生。 相似文献
8.
粱卒 《中华现代临床医学杂志》2004,2(6B):914-915
“当归生姜羊肉汤”出自东汉张仲景所著《金匮要略方治》里面的其中一方。为研究杂病,具有较高的临床价值的一方,为医方之祖,治疗杂病的典范之一。此方由当归三两,生姜五两,羊肉半斤所组成。 相似文献
9.
夜班护理工作是整个护理工作中十分重要的环节,每天24小时的护理工作中,夜班占1/2的时问,而且经常是只有1名或2名护士值班,夜班护士要负责病区所有病人的一切治疗护理、抢救工作,并随时要准备接收新住院病人,还要为下一班做准备,夜班护士具有时间长、繁杂、工作独立性强等特点。 相似文献
10.