排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的探讨调节性T细胞(Treg)和Notch1信号通路在原因不明复发性自然流产(URSA)中的作用。方法流式细胞仪检测URSA患者(URSA组)及正常妊娠妇女(对照组)蜕膜CD4~+CD25~+T细胞Treg表达比例,real time RT-PCR及Western blotting检测蜕膜中CD4~+T细胞中Notch1信号通路和叉头转录因子家族3(Foxp3)表达情况。结果 URSA组CD4~+CD25~+T细胞/淋巴细胞、CD4~+Foxp3~+T细胞/淋巴细胞和CD4~+Foxp3~+T细胞/CD4~+T细胞比例均低于对照组(P0.05)。URSA组CD4~+T细胞中Notch1-Ic、RBPJκ、Foxp3 m RNA及蛋白表达均低于对照组。结论 URSA患者蜕膜CD4~+T细胞中Notch1信号通路和Foxp3表达下调,CD4~+CD25~+T细胞表达比例下降,提示URSA患者Notch1信号通路和Foxp3表达下调可能阻碍CD4~+T细胞转化为CD4~+CD25~+T细胞,进而诱发免疫排斥,诱导流产。 相似文献
2.
目的:研究补肾益气方诱导母胎界面耐受状态的机制及吲哚胺2,3鄄双加氧酶(IDO)对蜕膜NK 细胞表型转
化的影响。方法:用免疫组织化学方法测定正常绒毛组织和复发性流产患者绒毛组织内IDO 的表达。体外培养人滋养细胞
HTR-8/ SVneo,用流式细胞术检测含药血清对HTR鄄8/ SVneo IDO 表达的影响。用含对照大鼠血清、含药大鼠血清及含药血清
联合IDO 阻断剂1鄄甲基色氨酸(1-MT)的培养液分别处理HTR鄄8/ SVneo 后与人外周NK 细胞共培养,测定其对NK 细胞的调
节作用。结果:正常绒毛组织中IDO 的表达较流产绒毛组织明显增加。含药血清可增强HTR鄄8/ SVneo IDO 的表达。外周NK
细胞与含药血清处理过的HTR鄄8/ SVneo 共培养后,NK 细胞表面CD16 表达减低,CD56 表达增加,且CD16 的改变可被1-MT
抑制。结论:补肾益气方可以通过上调滋养细胞IDO 的表达诱导外周NK 细胞向耐受型转变。 相似文献
1