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目的 使用FlexiVent动物肺功能仪测量放射性肺损伤小鼠的各项肺功能参数,为评估放射性肺损伤模型小鼠肺功能变化情况提供数据支撑。方法 170只C57BL/6小鼠随机分为对照组和辐照组,对照组再分为C0W组和C24W组,辐照组小鼠胸部经钴源一次性总剂量为15 Gy的γ射线照射后随机分为F8W组、F16W组和F24W组,测量小鼠体质量和肺功能指标,并对肺组织进行HE染色,观察肺组织病理改变。结果 与C0W组相比,C24W组小鼠体质量、深吸气量、呼吸系统阻力、呼吸系统顺应性、中央气道阻力和体积压力环面积明显增加(P<0.05),呼吸系统弹性、组织弹性、静态顺应性显著降低(P<0.05)。与C0W组相比,辐照组小鼠体质量无明显差异(P>0.05),F16W组小鼠深吸气量、呼吸系统阻力、静态顺应性和小气道阻力变化显著(P<0.05)。HE染色显示,辐照组小鼠肺泡间隔增厚和炎症细胞聚集。结论 通过FlexiVent动物肺功能仪测定C57BL/6小鼠肺功能指标的参考值,可为呼吸系统疾病研究提供参考依据;其中深吸气量、呼吸系统阻力和静态顺应性等可以作为放射性肺损伤的观察指标... 相似文献
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目的 探究贫铀(DU)诱导甲状腺损伤的机制,并探索其防治方法。方法 将大鼠甲状腺细胞FRTL-5分别用500μmol/L的贫铀溶液作用不同时间,用CCK-8法检测细胞活力。将FRTL-5细胞暴露于不同浓度的贫铀,用Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡情况,用Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,用免疫荧光染色法检测转录激活因子6(ATF6)的表达。将FRTL-5细胞暴露于500μmol/L的4-苯基丁酸(4-PBA),用CCK-8法检测细胞活力。将FRTL-5细胞分为对照组、DU组和4-PBA+DU组,分别进行相应的处理后,用CCK-8法检测细胞活力。结果 贫铀导致了FRTL-5细胞活力下降和细胞凋亡;贫轴诱导FRTL-5细胞GRP78和ATF6表达增加;500μmol/L的4-PBA对FRTL-5细胞的活力没有影响;4-PBA预处理缓解了贫轴诱导的细胞活力的下降。结论 贫铀通过内质网应激诱导甲状腺细胞损伤,靶向内质网应激的治疗可能具有缓解贫铀导致的甲状腺损伤的作用。 相似文献
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