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目的:探索μ阿片受体(MOR)在大鼠结肠肠肌丛的分布及化学神经解剖学特性。方法:取大鼠结肠右曲和左曲之间肠管行全层铺片,剥离粘膜层、粘膜下层和环形肌层,保留纵行肌层。运用免疫荧光组织化学双重标记技术染色,共聚焦显微镜下观察MOR在大鼠结肠肠肌丛的分布及与一氧化氮合酶(NOS)、肠血管活血肽(VIP)、P物质(SP)或降钙素基因相关蛋白(CGRP)等在肠神经细胞的共存关系。结果:免疫荧光组织化学染色显示:在大鼠结肠肠肌层,MOR阳性细胞聚集形成神经节,其阳性突起穿行于神经节之间形成网格状神经丛。在肠肌丛神经细胞内,可见MOR分别与NOS、VIP、SP、CGRP共存。MOR阳性神经纤维和终末分布于NOS阳性神经细胞周围,也可见部分NOS、VIP阳性神经纤维和终末分布于MOR阳性神经细胞表面。有大量SP和CGRP阳性神经纤维穿行于MOR阳性神经细胞之间并包绕于MOR阳性神经细胞的胞体周围。结论:在结肠的肠肌丛,MOR与抑制性和感觉性神经递质在肠神经细胞有共存,且相互之间有纤维联系,推测MOR可能介导了阿片类调节肠神经细胞内抑制性神经递质的释放,并可能对肠感觉信息的传递有调节作用。 相似文献
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目的:探索一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠结肠的分布特点及变化。方法:冷水持续灌胃15 d制作C-IBS大鼠模型。通过对大鼠大便性状和结肠内膨胀刺激后腹肌反应的观察及结肠HE染色对模型进行评价。免疫荧光组织化学和Western Blot观察NOS阳性神经元在结肠肠肌丛的分布及改变。结果:造模15 d后,模型组大鼠大便呈腊肠状的碎块,结肠的腹肌反应阈值明显降低,HE染色显示结肠粘膜层完整。免疫荧光组织化学显示,C-IBS大鼠结肠肠肌从神经元NOS表达较对照组明显增高。Western Blot结果显示,C-IBS大鼠结肠NOS的表达明显增加。结论:NO在C-IBS大鼠结肠神经元内表达增加,此异常可能与C-IBS大鼠结肠运动功能紊乱相关。 相似文献
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目的 通过大鼠腰神经根慢性压迫性损伤模型,探讨神经生长因子(NGF)对腰神经根慢性压迫性损伤致脊髓神经细胞凋亡的影响.方法 将54只大鼠分为生理盐水(NS)对照组、NGF硬膜外隙给药组、NGF尾静脉给药组,术后每组动物分别存活1、2、4周,不同时段各组动物均为6只.手术经大鼠左侧L5椎间孔插入长4 mm、直径0.5~0.6 mm的中空钢管,对神经根形成稳定的压迫,同时中空钢管套接PE管引至项部皮下行硬膜外隙用药.造模术后压迫组与NGF硬膜外隙给药组分别经PE管于硬膜外隙注射NS与NGF,NGF尾静脉给药组经尾静脉注射NGF.术后进行行为学及大体观察,对L5神经根相连的脊髓节段切片进行组织学等染色,观察各组脊髓神经细胞的病理变化.结果 神经根压迫性损伤后,出现神经行为学改变,各时相点NGF给药组神经行为学特征恢复优于对照组(P<0.05);组织学染色证实受压神经根相连的脊髓节段出现神经细胞变性、凋亡,在各时相点NGF给药组与NS对照组比较,NGF给药组凋亡细胞数量减少(P<0.05);NGF给药组Bax蛋白的表达降低(P<0.05);NGF给药组bcl-2蛋白的表达上调(P<0.05),而NGF用药各组间在同一时相点差异无统计学意义(P>0.05).结论 建立大鼠腰神经根慢性压迫性损伤后可致相应脊髓节段神经细胞的凋亡,分别经硬膜外隙或尾静脉给予NGF治疗后均可抑制脊髓神经细胞的凋亡. 相似文献
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焦旭文;王国平;李军平;韩怀钦;马新伟;侯宝林;张海博 《宁夏医科大学学报》2013,(11):1199-1203,1188
目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠腰神经根慢性压迫性损伤的保护作用。方法将54只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、EPO硬膜外隙给药组、EPO尾静脉给药组,术后每组动物分别存活1、2、4周,不同时段各组动物均为6只。手术经大鼠左侧L5椎间孔插入中空钢管,对神经根形成稳定的压迫,造模术后NS对照组与EPO硬膜外隙用药组分别经PE管于硬膜外隙注射NS与EPO,EPO尾静脉给药组经尾静脉注射EPO,观察用药后大鼠行为学变化,应用HE染色观察脊髓神经细胞病理变化,免疫组织化学染色检测caspase-3与BDNF的表达,TUNEL法标记凋亡细胞;比较各组间差异。结果神经根压迫性损伤后,各时相点EPO给药组神经行为学特征恢复优于对照组(P<0.05);组织学染色显示在各时相点EPO给药组与NS对照组比较,受压神经根相对应的脊髓节段凋亡细胞数量减少(P<0.05),caspase-3蛋白的表达降低(P<0.05),BDNF蛋白的表达上调(P<0.05)。EPO硬膜外隙给药组与尾静脉给药组治疗效果差异无统计学意义。结论给予EPO能够减轻神经根因慢性压迫性损伤所致的神经功能减退及脊髓神经细胞的病理学改变,具有一定的神经保护作用。 相似文献
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为了解宁夏山区居民对碘缺乏病(IDD)相关知识宣传教育前后的掌握情况,对宁夏山区泾源县三个村150名居民进行IDD相关知识宣传教育前后各做一次问卷调查。结果表明宣教前居民对IDD相关知识所知甚少,宣教后居民对IDD相关知识的了解情况显著优于宣教前。认为文化程度是影响居民防病、治病意识的主要因素。通过宣传教育,可提高居民的IDD相关知识(IDD)的危害及碘盐补碘等)水平。 相似文献
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目的:明确S100β对干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)诱导的炎症条件下嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)的作用,并探讨其发挥作用的机制。方法:将采用改良差速贴壁联合胰酶限时消化3 min法纯化培养的大鼠OECs分为空白对照组、炎症模型组、S100β组等3组,每组种板1×106/ml;空白对照组采用常规培养体系培养OECs,炎症模型组采用重组IFN-γ诱导炎症建立OECs体外炎症模型,S100β组在炎症模型组基础上加入S100β蛋白进行干预;采用免疫荧光染色进行OECs鉴定及纯度分析;利用MTT法检测OECs的增殖情况并筛选IFN-γ诱导OECs炎症模型的适宜浓度;利用TUNEL染色法判断各组OECs的凋亡状况;采用Real-Time PCR检测各组OECs表达炎症相关因子i NOS、IL-1β、TNF-α的mRNA水平。根据以上结果,判断在炎症环境中S100β对OECs的影响及可能机制。结果:采用改良方法原代培养的大鼠OECs能够获得80%纯度;与5 ng/ml的浓度相比,10 ng/ml的IFN-γ对OECs的抑制率更高,凋亡细胞更多;与炎症模型组比较,S100β干预组细胞增殖能力升高,凋亡细胞减少;炎症相关因子i NOS、IL-1β以及TNF-α的基因表达水平下降。结论:S100β可以下调IFN-γ激活的炎症因子i NOS、IL-1β和TNF-α的基因表达水平,提示S100β可能是通过抑制炎症因子的表达从而减少了OECs凋亡的发生。本研究结果为深入研究S100β联合嗅鞘细胞移植对周围神经损伤的修复作用奠定了基础。 相似文献
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目的用辣根过氧化酶(HRP)逆行追踪技术探讨异种神经移植后神经纤维的再生.方法将多次冻融处理后的兔胫神经移植于大鼠坐骨神经,术后第2、4、6、8和10周,将HRP注人大鼠坐骨神经吻合部远侧端.结果移植术后第4周起在L4~5脊神经节见到HRP标记细胞,从第6周在腰段脊髓前角内见到标记细胞,其数量随术后存活期延长而增多.术后4周在移植神经内见少量再生神经纤维,6周后再生神经纤维穿过异种移植神经进入大鼠坐骨神经远侧端.结论自移植术后4周起,移植神经内已有再生纤维并部分恢复了轴浆流,证实了用HRP法可反映移植后神经纤维的再生情况. 相似文献
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