松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠的免疫功能

目的探讨松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠免疫功能紊乱的机制。方法以SD大鼠为研究对象,分为假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、松果菊苷低剂量组(ECH-L组,25 mg/kg)和松果菊苷高剂量组(ECH-H组,50 mg/kg),通过永久性结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死(MI)模型,松果菊苷经过腹腔注射给药;HE染色观察大鼠心肌组织病理变化;Masson染色观察大鼠心肌组织梗死面积;流式细胞术检测大鼠外周血中T淋巴细胞亚群水平;ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;半自动化分析仪测定大鼠血清心肌酶谱的表达情况;Western blot法检测pJAK1、p-STAT3蛋白表达水平。结果松果菊苷能明显减少大鼠心肌中的中性粒细胞数量,减少大鼠心肌组织梗死面积(P0.05);MI组中CD4~+的水平、CD4~+/CD8~+比值高于sham组(均P0.01),CD8~+的水平低于sham组(P0.01);ECH-L组和ECH-H组中CD4~+的水平、CD4~+/CD8~+比值低于MI组(均P0.05),CD8~+的水平高于MI组(P0.05);与sham组比较,MI组大鼠血清中心肌酶(AST、LDH、CK-MB)和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平显著上调(均P0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠血清中心肌酶和炎症因子的表达水平下调(均P0.05);与sham组比较,MI组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达上调(均P0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达较MI组下调(P0.05,P0.01)。结论松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路减少大鼠心肌组织梗死区炎性细胞浸润、梗死面积,减轻炎症反应,改善免疫功能紊乱、心肌受损情况,从而维护心功能正常。