环氧化酶在炎症因子引起大鼠冠状动脉无复流中的作用机制研究

目的探讨环氧化酶（COX）在炎症因子引起的大鼠冠状动脉无复流现象中的作用及机制。方法采用结扎-放松冠状动脉左前降支法建立大鼠无复流模型,硫磺素S法测定离体大鼠左心室心肌无复流面积,根据左心室无复流面积将实验大鼠分为无复流组（＞20%）和对照组（≤20%）,采用ELISA法测定两组大鼠血清C反应蛋白（CRP）和IL-6水平,real-timePCR法测定左心室COX1、2的RNA转录水平。另用吲哚美辛、0.9%氯化钠注射液（生理盐水）对无复流大鼠进行预处理,采用颈动脉插管法测定吲哚美辛组、生理盐水组及对照组大鼠心脏收缩舒张功能及无复流面积。结果无复流大鼠血清CRP和IL-6水平较对照组升高,左心室COX1、2的RNA转录水平也高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,对照组大鼠心脏功能优于模型组,吲哚美辛组大鼠心室舒张末压低于模型组,而左室等容收缩期左心室内压力上升的最大速率和等容舒张期左心室压力下降的最大速率均较无复流模型组升高,吲哚美辛组无复流面积较模型组明显减少,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论CRP、IL-6可能通过COX途径介导大鼠冠状动脉无复流现象,吲哚美辛能通过拮抗COX途径相关的炎症反应,改善大鼠冠状动脉的无复流。     

高脂高果糖诱导的非酒精性脂肪性肝病小鼠枯否细胞及其信号分子的活化CSCD

目的探讨高脂高果糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠枯否细胞（KCs）活化及其信号通路蛋白的变化,了解KCs在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）致病机制中的意义。方法将20只6～8周龄SPF级C3H小鼠随机分为4组（正常组、果糖组、高脂组、高脂果糖组）饲养,每组5只。16周后处死小鼠,做肝脏病理检查,同时使用蛋白免疫印迹（WesternBlot）方法检测肝组织中F4／80、NF-KB、p-AKT、AKT的表达情况。结果与正常组比较,果糖组、高脂组、高脂果糖组肝组织脂质沉积明显,肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,高脂高果糖组最为严重。与正常组比较,3组模型组小鼠肝组织中F4／80、NF—KB显著升高,果糖组p-AKT（P〈0．01）、高脂高果糖组AKT（P〈0．05）明显降低。结论高脂高糖饮食可使C3H／HeN小鼠出现典型的非酒精性脂肪肝表现,NAFLD形成涉及肝组织中KCs活化及其相关信号通路的激活。     

RNA干扰TLR4信号通路对枯否细胞吞噬功能的影响CSCD

目的探讨RNA干扰Toll样受体4（Toll—likereceptor4,TLR4）信号通路对枯否细胞（Kupffercells,KCs）吞噬功能的影响。方法以RAW264．7小鼠单核巨噬细胞白血病细胞为研究对象,经QPCR验证得到最优干扰RNA为Tlr4-mus-1567后,以正常细胞为对照组,NegativeControlRNA干扰为NC对照组,Tll4-mus-1567RNA干扰为实验组,倒置显微镜观察各组细胞吞噬酵母菌情况,并测定各组的吞噬细胞百分数和吞噬指数,组间进行比较。结果实验组平均吞噬细胞百分数较正常对照组明显降低（17．67％±3．51％和32．00％±3．00％,P〈0．01）,实验组平均吞噬指数较正常对照组明显降低（46．33％±7．51％和82．00％±6．08％,P〈0．01）。结论RNA干扰TLR4信号通路能降低KCs的吞噬功能。     

衰老途径参与大鼠动脉导管闭合机制的初步研究

目的 初步探讨衰老途径在大鼠动脉导管闭合过程中的作用及其机制。方法 Spraygue Dawley远交群大鼠30只,其中雌鼠20只,10～15周龄,体重270～330 g,采用随机数表进行随机雌雄配对后交配,受孕后备用。提取孕19 d(E19组)、21 d(E21组)胎鼠和新出生(Day0组)幼鼠的动脉导管原代平滑肌细胞(DASMC)进行培养,于培养48 h后采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞衰老相关标志物p16、21和53基因的转录水平。低氧培养新生大鼠DASMC 3 d后将细胞分为3组,即低氧对照组(G0组)、正常氧浓度处理3 h组(G3组)和正常氧浓度处理6 h组(G6组),干预后采用RT-PCR检测各组细胞p16、21和53基因的转录水平。提取新生大鼠DASMC分为3组,即低氧培养对照组、低氧+小干扰RNA(siRNA)培养组和正常氧浓度培养组,通过Transwell实验检测DASMC迁移能力。结果 E19组胎鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平均高于Day0组新生幼鼠(P均<0.01),E21组胎鼠DASMC的p16、21和53基因转录水平亦均...