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ING基因家族(ING1 5)被认为是2型肿瘤抑制基因,参与细胞生长、增殖、细胞周期调控和细胞衰老等不同的生物学过程。新近发现的ING3基因,定位于染色体7q31.3,广泛表达于正常人体组织。但在多种类型肿瘤中ING3的表达下调或缺失,例如大肠癌、头颈癌以及皮肤恶性黑色素瘤等。该现象表明,多种机制导致的ING3失活可能促进了肿瘤的发生。本文对ING3基因与不同类型肿瘤关系的研究进展作一综述。 相似文献
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正子宫内膜异位症是一种妇科常见疾病,主要累及年轻女性,育龄期妇女发病率约为5%~10%,并呈逐年上升趋势~([1])。该病主要病理特征为子宫内膜基质和上皮组织因经血逆行等原因异位定植于宫腔以外部位,伴有病灶部位慢性出血和炎症反应。卵巢是该病最常累及部位(约占80%),异位内膜在卵巢部位黏连包裹形成囊肿,即为卵巢子宫内膜异位囊肿~([2])。慢性周期性盆腔痛为卵巢子宫内膜异位囊肿的主要临床症状,而不孕及囊肿破裂 相似文献
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研究证实,NDRG家族在肿瘤的生物进程和发病起源方面起到重要作用,在很多肿瘤细胞系和肿瘤类型中,这些基因表达下降或缺失,说明它可能起到抑癌基因的作用,从这个角度出发,对其现有的研究进行归纳,包括分子构成,细胞和组织分布,生物学功能和在肿瘤方面的作用,试图阐述它们在研究疾病及其治疗方面的潜在意义。 相似文献
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目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)与基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在上皮性卵巢癌中的表达及与卵巢癌临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化法对50例上皮性卵巢癌组织、10例正常卵巢组织标本中 MMP-3和 MMP-7的表达情况进行检测。结果MMP-3与 MMP-7在上皮性卵巢癌组织中的表达率明显比正常卵巢组织高,差异有统计学意义(χ^2=17.29,P <0.05;χ^2=11.26,P <0.05)。 MMP-3、MMP-7的阳性表达与卵巢癌的临床分期(χ^2=11.59,P <0.05;χ^2=4.56,P <0.05)、病理分级(χ^2=16.62,P <0.05;χ^2=4.43, P <0.05)显著正相关;有淋巴结转移者 MMP-3和 MMP-7的表达高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(χ^2=4.9,P <0.05;χ^2=5.4,P <0.05);但二者的表达与组织类型无关。结论 MMP-3与 MMP-7在卵巢癌中表达增高,且与临床分期、病理分级和淋巴结转移有关。 MMP-3、MMP-7高表达在上皮性卵巢癌的发生、发展过程中起重要的作用。 相似文献
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MMP-2、MMP-9及EMMPRIN在子宫内膜异位症中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在子宫内膜异位症(EMs)的表达和意义。方法应用免疫组化二步法检测EMs患者异位内膜42例、在位内膜42例及正常内膜20例中的MMP-2、MMP-9、EMMPRIN的表达情况,并对它们的EMMPRIN、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平进行相关性分析。结果 MMP-2、MMP-9、EMMPRIN在异位内膜组中阳性表达率分别为95.24%、92.86%和90.48%,显著高于在位内膜组、正常内膜组(P〈0.05);而在位内膜组和正常内膜组差异无统计学意义(P〉0.05)。异位内膜组中,EMMPRIN分别和MMP-2,MMP-9呈正相关性(P〈0.01)。结论 MMP-2、MMP-9、EMMPRIN共同参与了子宫内膜异位症的发生发展;EMMPRIN可能通过促进MMP-2和MMP-9的合成与分泌发挥其作用。 相似文献
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长链非编码RNA(LncRNA)是继微小RNA(miRNA)之后非编码RNA(ncRNA)研究的热点.LncRNA在基因组中普遍转录,由于其在转录调控、转录后调控和表观遗传调控中的不同功能,使其正在成为肿瘤发生研究的新热点.结肠癌-相关转录本2(CCAT2)作为一种长链非编码RNA首先在大肠癌中被发现并命名,后被证实在其他多种肿瘤如乳腺癌、卵巢癌、胃癌、非小细胞肺癌、子宫颈癌、食管鳞状细胞癌的发生发展中存在异常表达,说明C C A T 2可以作为肿瘤标记物广泛应用. 相似文献
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斯钙素(stanniocalcin,STC)是一种糖蛋白激素,在骨生长、氧化应激、抗炎、血管生成、缺血再灌注损伤等多方面都有重要的调节作用。STC与人类肿瘤的关系和分子机制成为近年研究的焦点和前沿领域。STC在各种组织和器官中都有分布,并且在肿瘤的发展和进展中发挥重要作用。STC在妇科肿瘤方面的研究表明,STC在宫颈癌及卵巢癌的细胞增殖、侵袭、转移、信号传导等方面有重要作用。本文对STC及其在女性妇科肿瘤发生发展中的研究进展进行综述。 相似文献
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聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP)抑制剂是一种蛋白质翻译后的DNA修复酶,其在癌症治疗中的作用机制即针对特定的DNA修复途径通过合成致死效应杀伤肿瘤细胞。PARP抑制剂不但能够作为化疗增敏剂,单独使用也能选择性杀伤DNA修复缺陷的肿瘤细胞,如乳腺癌易感基因1/2(breast cancer susceptibilitygene-1/2,BRCA1/2)缺陷的卵巢癌细胞。大量的临床试验证明:该类药物毒副作用小,效果明确且短期耐受性良好,对于癌症治疗前景广阔。本文主要对PARP抑制剂的原理及其在上皮性卵巢癌中的研究进展进行综述,最后对其应用前景作出展望。 相似文献
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