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神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响.方法: 采用冈田酸(Okadaic Acid,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor, NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).结果: OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少.结论: NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状. 相似文献
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阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P<0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关. 相似文献
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目的:观察乳腺癌细胞系MCF7细胞中,钙激活中性蛋白酶2(calpain-2)对整合素(integrin)β4水解的影响。方法:利用"短发夹"RNA(shRNA)和微小RNA(mirRNA)技术结合的calpain-2基因沉默(gene silencing)慢病毒质粒(GIPZ lentiviral shRNAmir)转染乳腺癌细胞株MCF7,嘌呤霉素筛选稳定沉默calpain-2基因的细胞株,细胞株传4代,用荧光显微镜观察转染效率,用蛋白质印迹(Western blot)实验检测calpain-2基因沉默效率及integrinβ4水解的情况。结果:嘌呤霉素筛选、细胞传4代,荧光显微镜下观察显示转染和筛选后,EGFP表达阳性的MCF7细胞的比例分别达到(95.6±2.6)%(空shRNAmir载体)、(97.1±1.7)%(Calpain-2 shRNAmir1)和(97.7±0.2)%(Calpain-2 shRNAmir 2),差异无统计学意义(P>0.05);Western blot结果显示,基因沉默的MCF7细胞中calpain-2的表达被明显抑制,相对于空shRNAmir载体转染的MCF7细胞,差异有统计学意义(P<0.01),calpain-2的表达下调到21.5%(Calpain-2 shRNAmir 1)和18.8%(Calpain-2 shRNAmir 2),空shRNAmir载体转染的MCF7细胞中calpain-2的表达与未转染的MCF7细胞比较,差异无统计学意义(P>0.05);比较calpain-2基因沉默和空shRNAmir载体转染的MCF7细胞,发现integrinβ4均被水解,水解片段的分子量主要有200 k D、130和95 k D;calpain-2基因沉默后,calpain-2基因沉默MCF7细胞中200 k D的水解片段比空shRNAmir载体转染的MCF7细胞减少(P<0.01)。结论:在乳腺癌细胞MCF7中,calpain-2可能参与integrinβ4的200 k D片段的形成,从而参与调整integrinβ4的构象变化。 相似文献
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目的:观察盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其神经生物学机制.方法:采用改良的4-VO法建立VD大鼠模型,用盐酸甲氯芬酯治疗,然后进行Morris水迷宫测试和在体海马齿状回长时程增强(LTP)检测.结果:盐酸甲氯芬酯组与模型组比,平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加,且高频刺激后的PS幅值、PS斜率明显增大,PS峰潜伏期缩短.结论:盐酸甲氯芬酯可改善VD模型大鼠学习记忆能力,易化VD模型大鼠海马齿状回LTP可能是其途径之一. 相似文献
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目的:研究阿尼西坦(Ani)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强(LTP)的影响.方法:设对照组、VD模型组、Ani组,改良Pulsinelli四血管闭塞法建立VD大鼠模型,Ani组在模型制备成功后用Ani 300 mg/(kg*d)连续灌胃4 w,3组大鼠水迷宫实验检测学习记忆能力,在体海马齿状回记录LTP观察学习记忆的电生理改变.结果:与VD模型组比较,Ani组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),原站台象限活动时间明显延长(P<0.01),穿越站台次数明显增多(P<0.01);高频刺激(HFS)后PS潜伏期缩短程度明显增大(P<0.05或P<0.01),EPSP斜率、 PS幅值明显增大(P<0.05或P< 0.01).结论:阿尼西坦通过影响突触可塑性的某些环节易化在体海马齿状回LTP的诱导和维持,这可能是其改善VD大鼠学习记忆能力的作用机制之一. 相似文献
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穴位埋线与VD模型大鼠记忆障碍及海马Caspase-3表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制.方法 改良Pulsinelli′s四血管阻断法建立VD大鼠模型.造模后给予穴位埋线治疗,用水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化观察海马caspase-3的表达.结果 穴位埋线后VD大鼠学习记忆能力明显提高;海马caspase-3在模型组中的表达明显比对照组多,而在埋线组的表达比模型组少.结论 穴位埋线改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与其减少海马caspase-3的表达、抑制神经细胞的凋亡有关. 相似文献
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目的 研究耳针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马齿状回长时程增强(LIP)的影响.方法 设立对照组、模型组和针刺组,采用改良四血管闭塞法建立VD大鼠模型,针刺组刺激耳"肾""心"穴,Morris水迷宫观察VD大鼠学习记忆能力,微电极记录海马齿状回LTP作为反映学习记忆的电生理指标.结果 与模型组比较,针刺组VD大鼠平均逃避潜伏期缩短、第Ⅲ象限活动时间延长、穿越站台次数增加(P<0.05);高频刺激后相对群峰电位潜伏期缩短、相对兴奋性突触后电位斜率和相对群峰电位幅值增大(P<0.05).结论 针刺大鼠"肾""心"耳穴能改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过易化VD大鼠海马齿状回LTP的维持和诱导实现的. 相似文献