五味子甲素对前列腺癌骨转移PC⁃3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制研究

目的 探讨五味子甲素对前列腺癌骨转移PC?3细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其潜在分子机制.方法 CCK?8法检测五味子甲素对PC?3细胞增殖的影响;Transwell检测五味子甲素对PC?3细胞迁移和侵袭的影响;qRT?PCR检测五味子甲素对miR?505?3p和TGF?β信号通路相关基因mRNA表达的影响;Wester...     

磨损颗粒诱导基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9生成实验研究

[目的]研究和比较氧化铝陶瓷和高分子聚乙烯磨损颗粒在air-pouch动物模型体内诱导基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)产生及表达变化,探讨在不同磨损颗粒作用下明胶酶表达规律及其在人工假体无菌性松动病理过程中的意义.[方法]构建小鼠air-pouch动物模型.实验组分别注射氧化铝陶瓷颗粒悬液3 ml (A组)和高分子聚乙烯颗粒悬液3 ml (B组) ,对照组注射磷酸盐缓冲盐水3 ml.分别于注射后第3、7、14 d后各处死动物8只取出air-pouch囊壁组织,光镜下细胞计数反映炎性细胞浸润和增殖程度,半定量RT-PCR及免疫组织化学染色法观察MMP-2、MMP-9基因及蛋白表达量的变化.[结果]实验组炎性细胞计数、MMP-2、MMP-9基因表达量和MMP-2、MMP-9阳性细胞率差异均有显著性(P<0.05);且各时间点B组均高于A组(P<0.05);第14 d时,B组明显高于A组(P< 0.01).[结论]两种磨损颗粒均能诱导MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达,并且高分子聚乙烯颗粒组高于氧化铝陶瓷磨损颗粒组.     

姜黄素抑制磨损颗粒诱导炎性介质产生及作用机制

目的观察姜黄素对磨损颗粒刺激炎性介质产生的影响,进一步探讨炎性介质表达调节机制。方法构建小鼠air-pouch动物模型成功后,于囊腔中注射高分子聚乙烯颗粒悬液。随机分为实验组和对照组,分别每日每次0.6ml,浓度为3.2g.L-1姜黄素溶液灌胃和等量6%的聚乙二醇溶液灌胃,共2wk,给药后2wk处死取材,进行组织学观察,采用ELISA法及半定量RT-PCR检测假体周围组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达。Western blot检测囊壁组织核蛋白中NF-κBP65蛋白的表达。结果组织学观察发现对照组的囊腔范围及囊壁厚度明显大于给药组。HE染色囊壁中有大量炎性细胞,两组间炎性细胞计数差异有统计学意义;两组囊壁组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9、NF-κBP65表达有统计学意义。结论姜黄素可以抑制air-pouch动物模型界膜组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达,可能是通过下调囊壁组织中核蛋白NF-κB完成的。     

全髋关节置换术后金属离子生物学活性研究

全髋关节置换术金属对金属假体,尤其是第二代假体在配伍、制作设计和工艺上均有较大改进,能更好地满足临床要求.但金属假体植入人体后产生大量金属离子,可引起假体周围巨噬细胞凋亡、坏死,刺激假体周围活性细胞分泌各种炎性因子而介导假体周围骨溶解;可引起手术部位及全身的过敏反应,可能与假体周围骨溶解密切相关;还可通过离子与DNA聚合物的形成、基因突变、DNA损伤,引起假体周围细胞基因表达异常和肿瘤发生.该文就金属离子的细胞毒性、过敏性、基因毒性和致癌性作一综述.     

姜黄素抑制聚乙烯磨损颗粒诱导MMP-2和MMP-9表达及机制的研究

目的 观察不同剂量姜黄素对注射聚乙烯磨损颗粒小鼠air-pouch模型囊壁组织MMP-2、MMP-9表达的影响,并探讨姜黄素干预磨损颗粒诱发炎性反应的作用机制.方法 取健康昆明系小鼠72只,参照Yang等方法构建air-pouch动物模型,于背部囊腔中注入3 mL浓度为1×108个/mL高分子聚乙烯颗粒悬液.动物模型随机分为3组(n=24),对照组(A组):生理盐水灌胃0.6 mL/d;低剂量实验组(B组):浓度为1.6 mg/mL姜黄素溶液灌胃0.6 mL/d:高剂量实验组(C组):浓度为3.2 mg/mL姜黄素溶液灌胃0.6 mL/d.术后观察动物一般情况,于给药后3、7及14 d,每组取8只小鼠背部囊壁组织行大体、组织学观察及免疫组织化学、RT-PCR、Western blot检测.结果 各组小鼠均存活至实验完成.各组小鼠背部皮下均可见一白色的囊腔组织,各时间点A组囊腔直径大于B、C组,C组小于B组.镜下观察A组炎性反应强于B、C组,7、14 d时C组明显弱于B组.给药后3 d,B、C组囊壁组织中MMP-2、MMP-9表达与A组差异无统计学意义(P＞0.05);7、14 d时差异有统计学意义(P＜0.05).给药后7 d C组MMP-2表达与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05),14 d时两者差异有统计学意义(P＜0.05);7、14 d两组MMP-9表达差异有统计学意义(P＜0.05).给药后NF-kB P65因子的核转位受到明显抑制,在7、14 d时3组间差异具有统计学意义(P＜0.05),3 d时差异无统计学意义(P＞0.05).结论 聚乙烯磨损颗粒可刺激囊壁组织MMP-2、MMP-9的表达.姜黄素可以抑制air-pouch动物模犁囊壁组织中MMP-2、MMP-9的表达,MMP-2、MMP-9表达可能受NF-kB活化的调节.     

利奈唑胺和万古霉素治疗化脓性脊柱炎的疗效、安全与经济性比较

目的 比较万古霉素与利奈唑胺治疗化脓性脊柱炎的有效性、安全性和经济性。 方法 回顾性分析某三级医院2019年1月—2022年12月骨科收治的使用万古霉素或利奈唑胺治疗的化脓性脊柱炎患者120例病历资料。其中使用万古霉素者71例(万古霉素组), 使用利奈唑胺者49例(利奈唑胺组), 收集两组患者的炎性指标、不良反应、抗菌药物治疗时间及抗菌药物总费用的资料, 比较两组患者治疗的有效性、安全性及经济性。 结果 万古霉素组和利奈唑胺组两组患者治疗后白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)均低于治疗前, 差异均具有统计学意义(均P＜0.05);两组患者治疗后的上述指标比较, 差异无统计学意义(均P＞0.05);抗菌药物治疗时间和不良反应发生率比较, 差异均无统计学意义(均P＞0.05);而利奈唑胺组患者抗菌药物总费用低于万古霉素组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 利奈唑胺治疗化脓性脊柱炎的有效性、安全性与万古霉素相当, 经济性优于万古霉素。     

颈椎椎弓根螺钉“漏斗法”置钉技术的准确性评估

目的比较“漏斗法”和解剖标记法在颈椎弓根螺钉置人中的准确性和安全性。方法选取10具新鲜成人尸体标本截取颈椎节段（C3-C7）,供体年龄51—75岁,平均62．5岁,每例标本术前采用双源CT薄层扫描（1mm／层）测量C3-C7的椎弓根形态,包括椎弓根的宽度、椎弓根的内偏角、矢状角度。所有标本随机分为两组,实验组采用“漏斗法”置钉技术,对照组采用传统置钉法（解剖标记法）植入椎弓根螺钉,术中不借助任何影像设备．术后检测螺钉植入结果,根据是否造成邻近组织损伤分为一般破损和严重破损．对两种方法的成功率和皮质破损率进行统计学比较。结果术前CT检查发现有5个椎弓根因太小不宜置钉．共计95个椎弓根植入螺钉纳入试验。漏斗法植入颈椎椎弓根钉50枚,其中41枚（82％）完全在椎弓根内,穿破椎弓根皮质9枚（18％）,其中一般破损7枚（14％）,关键破损2枚（4％）,解剖标记法置入螺钉45枚,其中28枚（62．2％）完全在椎弓根内,穿破椎弓根皮质17枚（37．8％）,其中一般破损11枚（24．4％）,关键破损6枚（13．4％）,两种方法的成功率和皮质破损率比较．差异有统计学意义。结论“漏斗法”植入技术植入颈椎椎弓根螺钉安全性和准确率均较高,优于解剖标记置钉法。     

恒磁场对金属离子钴、铬作用下人单核细胞分泌肿瘤坏死因子和细胞凋亡的影响

目的探讨恒磁场对金属离子钴、铬作用下人外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响,并探讨其对细胞凋亡的动态变化与Caspase-3活性的影响。方法将CoCl2粉末与CrCl3粉末溶于无菌注射用水配制成CoCl2溶液和CrCl3溶液,从健康人外周血提取单核细胞,将金属离子Co^2＋、Cr^3＋分别与人单核细胞在不同的磁场强度（10Gs、100Gs、1000Gs）下共培养。实验分8组：Co^2＋、Cr^3＋组（对照组）、Co^2＋、Cr^3＋分别＋不同磁场强度（10Gs、100Gs、1000Gs）组,各组细胞于培养12、24、48小时用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况,比色法测定Caspase-3酶活性。结果经磁场暴露12h之后,各磁场处理组TNF-α量均低于非磁场处理组（P〈0．05）,并呈现强度时间依赖性。在100Gs和1000Gs磁场处理组,细胞凋亡率显著高于对照组（P〈0．05）,并随着磁场强度的逐渐增大,Caspase-3酶活性逐渐增强。而10Gs磁场组对细胞凋亡及Caspase-3酶活性的改变无明显影响（P〉0．05）。结论一定强度的恒磁场可拮抗金属离子钴、铬刺激人外周血单核细胞分泌TNF-α并且促进其凋亡,为磁场疗法防治假体周围骨溶解提供了理论依据。     

金属颗粒诱导人单核细胞凋亡并释放肿瘤坏死因子的实验研究

目的探讨人工关节磨损钴、铬颗粒对人工关节无菌性松动的影响。方法将金属钴、铬颗粒分别与人单核细胞共培养，分别于6、12、24、36、48小时取出细胞上清液，用ELISA法检测E清液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量，并测定细胞悬液中细胞凋亡的情况。结果 钴、铬颗粒均能刺激人单核细胞释放TNF—α且TNF—α含量随时间上升，一定时间后达到峰值，随后下降。随时间进展，人单核细胞捌亡率逐步升高。结论金属钴、铬颗粒能通过刺激人单核细胞合成和释放肿瘤坏死因子、诱导人单核细胞凋亡，从而加重假体周围骨溶解和假体松动。     

恒磁场对金属离子钻、铬作用下人单核细胞分泌肿瘤坏死因子和细胞凋亡的影响

目的 探讨恒磁场对金属离子钴、铬作用下人外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响,并探讨其对细胞凋亡的动态变化与Caspase-3活性的影响.方法 将CoCl2粉末与CrCl3粉末溶于无菌注射用水配制成CoCl2溶液和CrCl3溶液,从健康人外周血提取单核细胞,将金属离子Co2+Cr3+分别与人单核细胞在不同的磁场强度(10Gs、100Gs、1000Gs)下共培养.实验分8组:Co2+Cr3+组(对照组)、Co2+、Cr3+分别+不同磁场强度(10Gs、100Gs、1000Gs)组,各组细胞于培养12、24、48小时用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF-a)的含量:脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,比色法测定Caspase-3酶活性.结果 经磁场暴露12h之后,各磁场处理组TNF-a量均低于非磁场处理组(P＜0.05),并呈现强度时间依赖性.在100Gs和1000Gs磁场处理组,细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),并随着磁场强度的逐渐增大,Caspase-3酶活性逐渐增强.而10Gs磁场组对细胞凋亡及Caspase-3酶活性的改变无明显影响(P＞0.05).结论 一定强度的恒磁场町拮抗金属离子钴、铬刺激人外周血单核细胞分泌TNF-a并且促进其凋亡,为磁场疗法防治假体周围骨溶解提供了理论依据.