卯巢恶性生殖细胞肿瘤D2-40的表达及临床意义（附31例分析）

D2-40（又称Podoplanin）是近两年发现的一种新糖蛋白，由于其可特异地识别淋巴管内皮（与血管内皮无交叉反应）而被作为淋巴管内皮的标记物。D2-40免疫组化染色多用于进一步观察肿瘤淋巴管侵犯情况和体内正常淋巴管的分布，也可作为间皮细胞标记物用于间皮细胞瘤的鉴别诊断。     

动力相关蛋白-1(MRP-1/CD9)对卵巢癌细胞体外增殖和运动的影响

目的：动力相关蛋白-1（MRP-1／CD9）是四跨膜蛋白超家庭（transmetubrane 4,stperfanily,TM4SF）成员之一,参与调控细胞的生长,分化,细胞间粘附和迁移,本实验旨在研究MRP-1 CD9对人卵巢癌SKON-3细胞株体外增殖和运动能力的影响并探讨其与PI4K/AKT信号通路的相关性,方法：应用RT-PCR获得CD9全长cDNA片段,正向插入pcDNA3.1表达载体,将重组质粒导入SKOV-3细胞中,应用RT-PCR efse一流式细胞测定和单层伤口愈合实验等方法观察梁前后SKOV-3细胞PI4K和AKTmRNA表达水平,细胞增殖及其运动能力变化,结果：成功构建正义全长CD9真核表达载体,获得稳定表达CD9的SKOV-3克隆株,与穿空质粒转染和不转染的SKON-3细胞相比,SKON-3/CD9细胞PI4KmRNA的表达明显被抑制,抵制率为40%;AKTmRNA的表达水平上调3.13倍,细胞增殖和运动能力均有明显升高.结论：CD9促进人卵巢癌SKOV-3细胞的体外增殖 和运动能力,可能是通过PI4K/AKT信号通路发挥作用的,对卵巢癌恶性进展发挥重要作用.     

MRP-1/CD9与高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞恶性行为相关性的体外研究

目的:观察MRP-1/CD9对高转移人乳腺癌细胞系MDA-MB-231体外增殖和侵袭的抑制效应,并初步探讨其作用机制。方法:应用MRP-1/CD9特异性扩增引物,借助RT-PCR获得MRP-1/CD9全长cDNA片段,正向插入pcDNA3.1表达载体中,并将重组质粒导入MDA-MB-231细胞中,G418稳定筛选;应用CFSE-流式细胞仪检测,单层伤口愈合实验,软琼脂克隆形成实验等方法观察了MDA-MB-231细胞转染前后,细胞体外增殖及侵袭能力等指标的变化。Western blot检测AKT、p-AKT和SRC在转染前后的细胞中的表达变化。结果:成功构建全长MRP-1/CD9真核表达载体,将其转染入MDA-MB-231细胞后获得稳定表达MRP-1/CD9的MDA-MB-231克隆株(MDA-MB-231/CD9)。与空质粒转染后的MDA-MB-231细胞相比,MDA-MB-231/CD9细胞运动能力明显减弱,侵袭能力降低;p-AKT和SRC在MDA-MB-231/CD9细胞中表达明显降低。结论:MRP-1/CD9对细胞的运动和侵袭有抑制作用,这种作用与p-AKT和SRC的下调引起E-cadherin介导的粘附增强有关。     

卵巢恶性生殖细胞肿瘤D2-40的表达及临床意义(附31例分析)

D2-40(又称Podoplanin)是近两年发现的一种新糖蛋白,由于其可特异地识别淋巴管内皮(与血管内皮无交叉反应)而被作为淋巴管内皮的标记物[1-3].     

卵巢原始生殖细胞瘤中D2-40、CD117和CD30的表达及意义

卵巢原始生殖细胞瘤是卵巢原发的一类含有恶性生殖细胞成分的肿瘤[1].由单一增生的原始生殖细胞构成的无性细胞瘤,或形态学上呈异质性的原始畸胎瘤样肿瘤--卵黄囊瘤,或沿胚胎外滋养层分化的非妊娠性绒毛膜癌,以及胚胎性癌、多胚瘤和混合性生殖细胞瘤等构成.     

波形蛋白促进激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移的机制探讨

目的:探讨波形蛋白促进激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移的分子机制。方法:应用波形蛋白特异性扩增引物,借助RT-PCR获得波形蛋白正义全长和反义全长cDNA片段,分别插入pcDNA3.1( )和pcDNA3.1(-)表达载体中,并将重组质粒导入激素非依赖性前列腺癌配对细胞系中,G418稳定筛选;应用体外运动和侵袭试验比较细胞侵袭能力的改变;用蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达。结果:波形蛋白通过C-src激酶调节E-钙黏蛋白(E-cadherin)/β-连环蛋白(β-cate-nin)复合物,促进激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移。结论:波形蛋白可以作为判断激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移的一个重要指标。     

C4ORF7编码产物在浸润性乳腺导管癌中的表达及意义

背景与目的C4ORF7(chromosome 4 open reading frame 7,四号染色体开放读码框7)编码产物在癌细胞和管腔内皮细胞(包括血管内皮和淋巴内皮)均可能表达,本文探讨C4ORF7编码产物在浸润性乳腺导管癌组织中表达及与浸润性乳腺导管癌发生和淋巴道转移的关系.方法采用免疫组织化学supervision法检测15例正常乳腺组织、15例乳腺良性病变组织、42例浸润性乳腺导管癌组织中C4ORF7编码产物和VEGFR3(vascular endothelial growth factor receptor-3,血管内皮生长因子受体3)在淋巴内皮细胞的表达情况.结果C4ORF7编码产物主要表达于癌细胞、乳腺良性病变的导管上皮细胞和管腔内皮细胞.在浸润性乳腺导管癌原发灶中,C4ORF7编码产物在癌细胞和管腔内皮细胞中表达的阳性率分别为66.7%和73.8%;在乳腺良性病变组织中,C4ORF7编码产物在导管上皮细胞和管腔内皮细胞中表达的阳性率均为33.3%,前者明显高于后者(P＜0.05).在正常乳腺组织中,C4ORF7编码产物呈阴性表达.在浸润性乳腺导管癌中,C4ORF7编码产物在管腔内皮细胞中的表达与肿瘤大小有关,与临床分期及淋巴结转移个数无关.C4ORF7编码产物和VEGFR3在浸润性乳腺导管癌癌周淋巴管内皮细胞中的表达呈显著正相关(γ=0.526,P＜0.02).因此,C4ORF7编码产物在管腔内皮细胞中的表达,主要为淋巴管内皮细胞(LEC)中的表达.结论C4ORF7编码产物在乳腺癌的发生及淋巴道转移过程中发挥一定的作用,检测C4ORF7编码产物的表达可能对评价乳腺癌的预后有参考价值.     

宫颈癌术后两种放疗模式的剂量学比较研究

目的比较常规四野箱式放疗(4F-CRT)、调强放疗(IMRT)对宫颈癌术后放疗剂量学优缺点。方法选取存在高危因素宫颈癌术后患者50例,放疗前进行CT扫描并进行靶区勾画,每位患者分别进行4F、IMRT两套计划,给予相同的处方剂量,通过DVH图比较两种治疗技术对计划靶体积(PTV)及正常器官剂量分布情况进行研究。结果在计划靶体积(PTV)调强的靶区覆盖要优于四野放疗(P<0.05),但两种治疗技术均可提供满意的剂量覆盖,在直肠、乙状结肠、膀胱、小肠的受照射体积及平均剂量调强均低于4F(P<0.05)。结论对于计划靶体积(PTV),两种计划均有较好的覆盖,而IMRT较4F可获得更好的靶区剂量分布并更有利于直肠、乙状结肠、小肠及膀胱保护。     

甘氨双唑钠对宫颈癌放化疗增敏作用的研究

观察注射用甘氨双唑钠（CMNa）对中晚期宫颈癌的放化疗增敏作用及不良反应。方法：采用随机分组的方法,将60例经病理学确诊的中晚期宫颈癌患者分为增敏组（A组,放化疗加甘氨双唑钠）和对照组（B组,放化疗）,每组30例。两组放化疗方式相同。A组在放化疗同时,给予CMNa 800 mg/m2,给药后1h内接受放疗,每周3次,6~7周。B组行同步放化疗。结果：A组治疗结束CR率为83.3%（25/30）,明显高于B组的60%（18/30）,两组比较差异有显著性（P<0.05）,两组总有效率在放疗结束时均为100%,A组放疗结束3个月后CR率为86.7%（26/30）,总有效率为93.3%（28/30）,B组放疗结束后3个月CR率为80%（24/30）,总有效率为96.7%（29/30）,两组比较均无显著性差异（P>0.05）。两组患者发生不良反应的严重程度无明显差异。结论：甘氨双唑钠对提高中晚期宫颈癌同期放化疗临床近期完全缓解率有一定意义,并且未增加不良反应,但其远期疗效有待进一步扩大样本量并随访观察。     

宫颈癌不同根治性放疗技术剂量学研究

目的:比较不同根治性放疗技术对腹膜后淋巴结转移的宫颈癌患者放疗靶区及危险器官剂量学的差异,为临床提供剂量学参考.方法:选取10例腹膜后淋巴结转移拟行根治性放疗的宫颈癌患者,分别制订常规盆腔4野盒式照射+腹主动脉旁淋巴引流区适形照射计划(常规放疗组)和调强放疗计划(IMRT组),比较两者靶区及危险器官受量.结果:IMRT计划PTV适形度优于常规放疗计划,差异具有统计学意义,P＜0.05.与常规计划相比,IMRT计划的膀胱Ds0下降11％,直肠D50下降13％,小肠D50下降20％,脊髓D1cc受照剂量下降16％.结论:对于腹膜后淋巴结转移行根治性放疗的宫颈癌患者来说,IMRT计划较常规盆腔4野照射+腹主动脉旁淋巴引流区5野适形照射计划有明显的剂量学优势.