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目的基于JAK2/STAT3信号通路探讨大黄素保护AR42J胰腺腺泡细胞损伤的作用机制。方法将AR42J细胞以1×10~5/mL铺于6孔板,分为对照组、雨蛙素组(雨蛙素10~(-8) mol/L)、大黄素组(终浓度0.25、0.5、1.0mg/L),通过碘-淀粉比色法淀粉酶(AMS)试剂盒测定细胞上清淀粉酶活力水平,确定雨蛙素刺激AR42J胰腺腺泡细胞损伤的收样时间;ELISA法检测TNF-α活力;Western blot法分析JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达情况。结果①与对照组比较,雨蛙素组中的AMS、TNF-α、JAK2/STAT3通路相关蛋白表达量显著提高,差异有统计学意义(P0.05)。②与雨蛙素组比较,大黄素各干预组可显著降低雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤的淀粉酶活力、TNF-α含量、JAK2和STAT3的mRNA相对表达量,差异有统计学意义(P0.01)。③大黄素0.5、1.0 mg/L干预组的作用优于0.25 mg/L干预组,差异有统计学意义(P0.001)。结论大黄素能够减轻雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。 相似文献
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为培养规培医师的灾难应答响应能力,本研究参考国内外经验设计了中西医结合的灾难医学课程。该课程由8个模块组成,共26学时,分别介绍了灾难的定义和分类,以及中医药在灾难医学中的位置等。针对上海中医药大学附属第七人民医院急创中心84名规培医师进行中西医结合的灾难医学课程教学,并进行教学效果评价。结果显示,培训前后规培医师客观成绩课前测试分数为(45.00±2.51),课后测试分数为(76.25±2.76),差异具有统计学意义(P<0.001)。课程前后分别对规培医师进行中西医结合的灾难医学相关知识主观了解程度的问卷调查,结果显示课前测试分数为(50.88±1.41),课后测试分数为(64.64±1.80),差异具有统计学意义(P<0.001)。结果表明,通过灾难医学教学相关课程,规培医师的理论知识、技能、灾难救援中的综合能力都有了很大的提高,为中西医结合的灾难医学教育相关课程的建立提供了参考。 相似文献
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<正>据世界卫生组织(WTO)报告,全球癫痫患者约5 000万人,而我国80万~100万癫痫患者需要手术治疗[1]。因而近年来,难治性癫痫外科治疗引起了学术界的广泛关注,而癫痫患者脑部致痫灶的准确定位,是决定手术方式及治疗效果的关键。由于非侵袭性定位不满足外科手术要求,而颅内置入 相似文献
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目的 探讨老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者病耻感和社会支持的相关性研究。方法 采用便利抽样法,对2021年11月—2022年3月厦门大学附属中山医院就诊的160例老年T2DM患者进行问卷调查。调查工具为一般资料表和中文版自我病耻感量表(China self stigma scale, C-SSS)、社会支持量表。结果 160名调查对象病耻感总分为(61.98±16.99)分,社会支持水平总分为(41.17±8.19)分,病耻感水平与社会支持呈负相关关系(r=-0.844,P<0.01);多元线性回归分析显示,老年T2DM患者的社会支持、性别、婚姻状况等是病耻感的主要影响因素,其中社会支持影响最大。结论 通过此次调查发现,老年T2DM患者的病耻感处于中等偏高水平,患者的社会支持处于中等水平,病耻感水平和社会支持呈负相关关系。糖尿病的治疗需要先解决病耻感问题,医护工作者应在病耻感动态的形成过程中及时评估,尽早发现,对易产生高病耻感水平的患者采取针对性的干预措施,帮助患者拓展获得社会支持资源,提高社会支持利用度,从而降低患者病耻感水平,... 相似文献
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为了提高中医药大学附属医院规培医师的灾难应答响应能力,我们参考国内外经验,设计了中西医灾难医学课程,该课程由8个模块组成,共26学时。分别介绍了灾难的定义和分类,中医药在灾难医学中的位置;灾难现场急救的基本技术;灾难伤员的检伤分类;特种伤害中烧伤、爆炸伤等大规模创伤的管理及中西医治疗;传染病的中医药预防策略;中医药在灾后心理救援中的应用;化学、生物、放射性/核紧急情况的应急处理程序;未来救援医生的角色。这项研究评估了上海中医药大学附属第七人民医院急创中心在2021-2022年期间开展的中西医灾难医学课程。共有84名规培医师完成了课程,其中女性44名,男性40名。培训前后客观成绩正确率从45%上升到76%(t [83] =6.30708,P< 0.001)。培训后主观成绩也显著增加(t [83] =1.28738,P< 0.001)。这项研究表明,规培医师的理论知识、技能、灾难救援中的综合能力都有了很大的提高;课程可作为中西医灾难医学教育的基本模板。 相似文献
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目的:探讨栀子苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7 Caspase-1细胞焦亡经典信号通路的干预作用。方法:LPS诱导RAW264.7细胞构建炎症模型,以地塞米松为阳性对照,20、40、80μmol/L栀子苷干预细胞24 h。乳酸脱氢酶(LDH)细胞释放法检测细胞LDH释放;碘化丙啶(PI)荧光染色观察细胞存活情况;检测细胞上清中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α和IL-6分泌水平;Western blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18和IL-1β表达。结果:与正常对照组相比,模型组RAW264.7细胞中LDH释放量明显升高(P<0.01),细胞形态学观察到有大量细胞被PI染色,细胞上清中IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6分泌水平显著升高(P<0.01);NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18和IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,栀子苷各组和地塞米松组LDH释放减少(P<0.01),有效抑制PI染色,细胞上清中炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6... 相似文献
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目的 探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组,每组6只,气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型,造模后3 h给予各组相应药物,连续干预7 d后,检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察肺组织病理改变,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大,肺泡壁增厚,肺部有大量的炎性细胞浸润;与模型组比较,热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、I... 相似文献
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