HIV-1相关性痴呆的研究进展

艾滋病（AIDS）病人经常会出现由人类免疫缺陷病毒-1型（HIV-1）和（或）大脑机会性感染产生的神经毒性物质引起的神经功能紊乱。这篇综述考察了近期与HIV-1相关性痴呆有关的临床发现，并且概述了当前基础研究领域有关HIV-1相关性脑病如何引起脑功能紊乱临床症状的一些进展。     

4000/姜黄素对TNF - α诱导大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制

目的：观察姜黄素对TNF-α诱导的大鼠海马神经元损伤的结构性保护作用并研究其机制。方法：大鼠海马神经元原代培养至第5天,神经元被分为四组。每组分别加药后,马上在倒置显微镜下对神经元进行动态拍照1小时并在加药后48小时进行静态拍照以观察神经元的形态改变。另外一批神经元被原代培养至第7天,也被分为四组,然后加入药物。马上在激光共聚焦显微镜下观察神经元荧光标记的Ca2+浓度变化。结果：药物处理后1小时和48小时,对照组、姜黄素组和姜黄素加TNF-α组神经元的形态是正常的。但加药后1小时,TNF-α组神经元胞体肿胀,树突及次级分支逐渐萎缩并最终消失。加药后48小时,TNF-α组神经元生长稀疏,胞体小,几乎没有轴突和次级分支从胞体伸出,不能形成网状结构。激光共聚焦扫描提示TNF-α诱导Ca2+快速内流入胞浆。姜黄素可以部分拮抗TNF-α诱导的Ca2+浓度增加。TNF-α组和姜黄素加TNF-α组Ca2+荧光强度较基础荧光强度分别增加53.40±1.58和25.36±0.76。两组差别有统计学意义。结论：姜黄素对大鼠海马神经元有结构性保护作用,其机制是姜黄素可以阻止TNF-α诱导的Ca2+快速内流,通过NMDA受体维持神经元胞浆的Ca2+平衡。     

β-淀粉样蛋白在老年痴呆症发生发展中的作用及其机制

0 引言 阿尔茨海默病(Alzheimers disease, AD)亦称老年性痴呆症,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变等症状. 现在许多国家包括我国的人均预期寿命达到70岁. 由于老年痴呆与增龄有密切关系,随着人类寿命的普遍延长,老年痴呆的发病率也大大增加. 因此,对于AD发病机理和防治的研究近些年来已经成为国内外关注的热点. AD的主要病理特征有,在大脑皮层和海马出现β-淀粉样蛋白(amyloid-β protein, Aβ)聚集形成的老年斑(SP),Tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFT)以及脑皮层和海马区神经细胞减少. 随着研究的逐渐深入,越来越多的证据表明Aβ在AD的发生、发展中起到主导的作用. Aβ的神经毒性涉及到复杂的分子机制主要包括破坏细胞内的Ca2 稳态,促进自由基的形成,降低K 通道的功能,增强致炎细胞因子引起的炎症反应等. 因此,把现阶段对Aβ的研究成果进行综合分析和概述将对今后AD的防治有很大帮助.     

广东省新型农村合作医疗现状调查

目的 了解现阶段广东省新型农村合作医疗制度建设、发展情况及存在问题,并提出建议.方法 采取目的抽样方法对粤中、粤东、粤西、粤北共500名农民进行入户调查.结果 64.8%的调查对象参加了当年的合作医疗,男女之间合作医疗参加率差异无统计学意义(χ2=0.34,P=0.558).各年龄组合作医疗参加率差异有统计学意义(χ2=22.88,P=0.000),以30～44岁年龄组最高(67.2%),15～29岁年龄组最低(51.1%).不同文化程度农民的合作医疗参加率差异有统计学意义(χ2=17.86,P=0.001),小学文化组最高(74.3%),文盲组最低(47.1%).不同地区的合作医疗参加率差异有统计学意义(χ2=11.40,P=0.010),以粤东和粤中地区较高(74.4%,71.4%),粤西、北地区较低(57.1%,60.2%).结论 在广东省,新型农村合作医疗存在宣传力度不够,合作医疗参加率较低,农民缺乏信任,具体措施不合理,参保费用混乱等情况.     

姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

目的:观察姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用并探讨其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,TNF-α和NMDA(N-甲基D-天冬氨酸)对大鼠海马脑片LTP产生明显的抑制作用(P0.05);而姜黄素可以部分拮抗TNF-α和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与对照组相比无显著差异(P0.05);TNF-α、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递没有显著影响。结论:姜黄素对TNF-α损伤的大鼠海马神经元有功能性保护作用,其机制可能是姜黄素部分拮抗TNF-α诱导的神经元细胞膜上的NMDA受体过度激活,维持神经元的长时程增强。