骨肉瘤基因治疗研究进展

骨肉瘤是常见的恶性骨肿瘤之一,手术治疗和辅助化疗的效果尚不理想.研究显示,在基因层面开展骨肉瘤靶向治疗显得尤为重要.目前对基因治疗的研究主要集中在免疫基因治疗、抑癌基因治疗、反义基因治疗、自杀基因治疗、基因联合治疗以及基因治疗载体等方面,为骨肉瘤基因靶向治疗研究提供了新思路.     

骨水泥型与非骨水泥型假体置换治疗膝关节周围骨肉瘤的疗效评价

目的 回顾性分析骨水泥型与非骨水泥型假体置换治疗膝关节周围骨肉瘤的近期临床疗效.方法 2014年6月至2019年6月,71例累及膝关节周围骨肉瘤患者于我院行保肢治疗,男43例,女28例,平均10.4(6～49)岁.接受骨水泥型和非骨水泥型假体置换分别54例和17例.采用MSTS功能评分对两种假体置换手术进行评分.结果 ...     

脊柱转移瘤外科治疗的现状与进展

随着人口老龄化和肿瘤诊治水平的提高,脊柱转移瘤的发病率逐年上升。外科治疗可以缓解局部疼痛、增强脊柱稳定、控制肿瘤复发、提高生存质量、延长生存时间。随着脊柱转移瘤治疗理念和技术的不断进步,骨科医师亟需掌握脊柱转移瘤外科治疗的进展和原则。本文针对脊柱转移瘤外科治疗术前检查与评估、外科治疗方式的选择和围手术期管理三个维度进行总结,以期为脊柱转移瘤的外科治疗提供循证医学证据,规范诊疗流程,进而提高脊柱转移瘤的外科诊疗水平。     

3D打印导板在肿瘤性长骨畸形胫骨截骨矫形中的应用

目的:探讨3D打印导板在肿瘤性长骨畸形胫骨截骨矫形中的临床应用。方法:回顾性分析2021年6月至2022年12月收治的52例肿瘤性长骨畸形患者的病历资料,所有患者均采用3D打印导板行截骨矫形内固定治疗。术前及术后1周拍摄下肢全长及膝关节负重正侧位X线片,测量负重线比率(WBL)、关节线相交角(JLCA)、胫骨近端内侧角(MPTA)、胫骨后倾角(PTS)。术前、术后6个月、术后1年采用Lysholm评分评估下肢功能。结果:所有患者下肢畸形均得到有效矫正。术后1周,WBL和MPTA较术前明显提升(t=-7.294,P<0.05;t=-4.153,P<0.05),JLCA较术前明显降低(t=-1.463,P<0.05),术前和术后PTS无明显变化(t=2.284,P>0.05)。术后6个月Lysholm评分较术前明显提高(t=-5.087,P<0.05),而术后6个月与术后1年Lysholm评分相比无明显变化(t=1.245,P>0.05)。结论:采用3D打印导板辅助肿瘤性长骨畸形截骨矫形,可有效纠正下肢力线,改善膝关节功能。     

骨肉瘤免疫治疗的现状和前景

骨肉瘤（Osteosarcoma）是一种具有高度侵袭性和转移性的恶性肿瘤，预后极差，迫切需要一种可以根本改善骨肉瘤预后的新型治疗方案。肿瘤免疫治疗是通过重新激活体内的免疫系统，再次启动并维持“肿瘤-免疫循环”进而杀伤肿瘤细胞的手段。CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTL）、CD4+T细胞、NK细胞和NKT细胞在肿瘤免疫中发挥重要功能，而体液免疫既可发挥抗肿瘤效应，也可促进肿瘤进展。近年来在肿瘤免疫反应研究的基础上，研究者们开发了各种手段来刺激免疫系统对肿瘤的应答。本综述从增强患者自身免疫系统对肿瘤的应答和外源性增强患者免疫功能两个方面对骨肉瘤的免疫治疗进行总结。     

32例老年骨肉瘤临床特征与影像学表现回顾性分析

目的:分析老年骨肉瘤临床特征与影像学表现,提高对老年骨肉瘤的诊断水平,避免误诊误治。方法:回顾性分析32例经病理检查诊断证实的老年骨肉瘤患者的临床、病理及影像资料。所有患者均行X线和MRI检查,26例患者行CT检查,17例患者行SPECT-CT检查,评估软组织肿块范围、骨质破坏范围情况。结果:所有病例均为局部单发,股骨远端17例,胫骨近端6例,其他部位9例。X线检查表现为松质骨斑片状的骨质破坏,皮质边缘主要是小而密集的虫蚀样破坏。软组织肿块多表现为圆形或者半圆形,边界模糊不清,肿块内部存在瘤骨。Godman三角是骨肉瘤最常见的X线征象之一。CT检查显示病变区域都存在不规则的骨质破坏表现,内部为高密度的瘤骨影。MRI检查显示所有患者都存在不规则的骨质破坏表现,T₁WI为不均匀的低信号,T₂WI为高低混杂的信号,骨膜反应和瘤骨都表现为低信号。结论:老年骨肉瘤是临床少见的疾病,综合应用X线、CT、MRI和SPECT-CT检查可以提高诊断准确率。其中X线检查是老年骨肉瘤的首选检查方法,CT能够敏感识别早期骨质病变,MRI在显示肿块与周围组织的结构关系...     

骨巨细胞瘤发病现状及驱动 RANKL/OPG 失衡机制的研究进展

摘要:骨巨细胞瘤(giantcelltumorofbone,GCTB)在我国较常见,是一种具有局部侵袭性、远处转移和恶性转化潜 能的交界性肿瘤,GCTB中单核梭形基质细胞的恶性增殖和 RANKL/OPG(receptoractivatorofnuclearfactorkappaB ligand/osteoprotegerin)表达失衡是其临床转归不佳的重要原因。近年来研究发现 H3F3A(H3histonefamilymember 3A)基因突变、ZNF687(zincfingerprotein687)基因突变和端粒联合在 GCTB中广泛存在,因其可通过表观遗传学调控、 转录枢纽调控和染色体末端调控驱动 RANKL/OPG失衡而受到关注。但目前对于 GCTB发病机制的研究仍缺乏详细 的总结。该文通过阐述 GCTB的发病现状,对 RANKL/OPG失衡的驱动因素进行详细分析并总结出关键靶点,以助于 未来找到治愈骨巨细胞瘤的方法。     

Effect of MicroRNA-101 on Proliferation and Apoptosis of Human Osteosarcoma Cells by Targeting mTOR

Studies have proved that microRNA-101 （miR-101） functions as a tumor suppressor and is associated with growth and apoptosis of various human cancers. However, the role of miR-101 in os- teosarcoma and the possible mechanism by which miR-101 affects the tumor growth and apoptusis have not been fully elucidated. In this study, we found that the expression ofmiR-101 was down-regulated in osteosarcoma tissues and Saos-2 cell line as compared with that in adjacent non-neoplastic bone tissues and the osteoblastic cell line. To better characterize the role of miR-101 in osteosarcoma, we used a gain-of-function analysis by transfecting human osteosarcoma cell line Saos-2 with chemically synthe- sized miR-101 mimics. The results showed that overexpression of miR-101 inhibited the proliferation and promoted the apoptosis of Saos-2 cells. Meanwhile, bioinformatic analysis demonstrated that mTOR gene was a direct target of miR- 101. Overexpression of miR- 101 significantly decreased the ex- pression of roTOR at both mRNA and protein levels in Saos-2 cells, consequently inhibiting Saos-2 cells proliferation and promoting ceils apoptosis in an mTOR-dependent manner. Taken together, these data suggest that miR-101 may act as a tumor suppressor, which is commonly downregulated in both osteosarcoma tissues and cells, roTOR plays an important role in mediating miR-101 dependent bio- logical functions in osteosarcoma. Reintroduction of miR-101 may be a novel therapeutic strategy bydown-regulating mTOR expression.     

微小RNA-101对人骨肉瘤细胞自噬和侵袭性的影响

目的 探讨微小RNA-101（microRNA-101,miR-101）的表达对人骨肉瘤细胞自噬和侵袭性的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测骨肉瘤组织和人骨肉瘤细胞系MG-63细胞以及成骨细胞miR-101的相对表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测两种细胞自噬相关蛋白Beclin1和LC3B的表达;经脂质体转染将miR-101模拟物和miR-101阴性对照转染MG-63细胞,并设立空白对照,通过qRT-PCR、Western blot和侵袭实验（Transwell）检测以上三组细胞miR-101的表达、Beclin1和LC3B的表达以及三组细胞侵袭能力的变化。结果 与癌旁骨组织和正常骨组织或成骨细胞相比,miR-101在骨肉瘤组织和MG-63细胞中表达明显下降（P<0.01）;模拟物转染组miR-101的表达较空白对照组上调了255%,但该组自噬相关蛋白的表达较空白组却显著降低（P<0.01）;Transwell侵袭实验显示,模拟物转染组细胞迁移数目较阴性对照组和空白对照组分别减少了60%和67.67%（P<0.01）。结论 miR-101在骨肉瘤组织和骨肉瘤细胞中呈现低表达,可能与骨肉瘤的发生发展相关。miR-101抑制骨肉瘤细胞侵袭,其机制可能是通过抑制细胞自噬而发挥作用。