抗凝及抗血小板药物致消化道出血的护理干预

目的探讨药物的健康教育在抗凝及抗血小板药物致消化道出血患者护理中的应用及效果。方法将58例因服用抗凝和(或)抗血小板药物致消化道出血患者分成对照组28例和观察组30例,对照组采取常规的消化道出血的护理,在对照组的基础上,观察组增加了相关抗凝及抗血小板药物的护理干预。比较两组满意度、患者住院时间及住院费用、再次出血的发生率。结果观察组护理满意度高于对照组;平均住院天数及住院费用低于对照组;再次出血的发生率低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论在消化道出血护理常规上强化抗凝及抗血小板药物的健康教育可有效提高抗凝及抗血小板药物治疗患者和家属的依从性,使药物能得到安全有效的应用,减少消化道损伤、再出血等严重不良反应的发生,同时缩短了住院时间、减少了住院费用,提高了患者的满意度。     

3D打印与组织工程心肌、心脏瓣膜、大血管及血管网的构建

背景：由于3D打印技术具有高度的仿生性和复制精微复杂结构的优势,被广泛应用于骨科、整形美容、医学修复与心血管疾病的诊疗中。 目的：综述3D打印技术在构建心脏瓣膜、再生血管、工程心肌组织和心血管疾病模型等方面的研究进展、优势及存在的问题,并展望其临床运用前景。 方法：由第一作者检索PubMed数据库、CNKI数据库2013年4月至2015年4月的相关文献,检索关键词为“3D printing,cardiovascular system,rapid prototyping;3D打印,心血管,快速成型技术”。 结果与结论：目前,3D打印技术涉及了心血管研究和应用的各个方面,在组织工程心肌、组织工程心脏瓣膜、组织工程大血管及血管网的构建上已有突破性进展,3D打印方案逐渐完善,其应用已从实验室研究走向临床应用。但在更广泛的运用前还有很多亟待攻克的难题,最为突出的问题之一是如何保证打印器官或组织的血供问题,尽管目前3D打印的管状结构已基本保证了组织器官的血供需求,但毛细血管的超微结构难以通过图像重建模仿,在构建局部微循环方面还有待进一步突破。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

病人辅助检查环节的缺陷分析及对策

在临床工作中,协助住院患者完成各项辅助检查已成为护理工作的重要组成部分,但在具体实施过程中,因种种原因,尚存在很多环节上的缺陷问题,且极易产生护患纠纷。本科对2006年10~12月340例住院患者所有的检查项目实施环节中出现的缺陷问题进行登记及原因分析,并采取相应对策,通过2007年的认真落实后,与2006年同期比较,取得了良好成效。1临床资料2006年10~12月本科住院的所有病例,共340例,设为A组,其中男性189例,女性151例,年龄14~91岁,平均62岁。2007年10~12月本科住院的所有病例,共404例,设为B组,其中男性259例,女性145例,年龄12~91岁,平均60岁。辅助检查内容包括:各类标本的化验、心电图、摄片、B超、CT等特殊检查,以及送各科医生的会诊单等。2006年10~12月住院辅助检查环节中出现的缺陷问题及原因分析(表1)。表1 2006年10~12月住院患者辅助检查环节中出现的缺陷问题及原因分析问题原因分析拒做检查认为对身体有害/认为反复检查没必要/多花钱/自认为正常,没必要拒绝留取标本留不出/不方便留/认为没必要检查延误或遗漏交接督促机制不完善/医护疏忽,未及时通知患者(...     

微小染色体维持蛋白2基因诱导性敲除宫颈癌HeLa细胞系的建立及对DNA复制的影响

目的 利用诱导性CRISPR/Cas9技术建立微小染色体维持蛋白2(MCM2)基因敲除的宫颈癌HeLa细胞系,并探究MCM2对DNA复制及复制压力的影响。方法 使用诱导性CRISPR/Cas9系统TLCV2,构建MCM2敲除HeLa细胞系;并分为对照组（Control）、敲除1组（KO1）和敲除2组（KO2）。通过Western blot、EdU掺入实验、实时定量PCR、免疫荧光、CCK-8等实验,分析MCM2敲除对DNA复制和羟基脲诱导复制压力的影响。结果 经过诱导后CRISPR/Cas9系统有效地敲除MCM2基因,并影响MCM2-7复合物的稳定。与对照细胞相比,MCM2敲除细胞DNA复制能力显著下降,同时Cyclin A1、Cyclin E1和CDK4的mRNA表达水平降低。在DNA复制压力下,MCM2敲除降低了细胞的存活能力、DNA损伤修复能力,并增加基因组的不稳定性。结论 MCM2基因敲除降低正常条件下HeLa细胞的DNA复制能力,并降低复制压力后细胞的存活能力。本研究成功地构建了诱导性MCM2基因敲除HeLa细胞系,为进一步研究MCM2基因在宫颈癌中的作用及其生物学功能奠定了...     

干扰微小染色体维持基因表达对人胰腺癌细胞增殖和迁移的干预作用及其机制

目的 观察干扰微小染色体维持（MCM）基因表达对胰腺癌PANC-1细胞增殖和迁移的干预作用，并探讨其作用机制。方法 取人胰腺癌PANC-1细胞进行培养，将细胞分为shMCM2、shMCM6组和对照组。shMCM2、shMCM6组分别加入shMCM2、shMCM6慢病毒溶液进行转染，构建MCM2和MCM6基因沉默稳定细胞；对照加入含对照shRNA慢病毒溶液。采用CCK-8法检测三组24、48、72 h细胞增殖情况，细胞划痕实验和Transwell实验观察细胞横向和纵向迁移能力，RT-qPCR法检测细胞周期蛋白Cyclin A1、B1、D1、E1 mRNA表达。结果 随着培养时间延长，三组细胞活性均不断增加，shMCM2和shMCM6组在72 h的增殖率低于对照组。shMCM2组细胞横向迁移的划痕面积比和纵向迁移率较对照组降低，shMCM6组细胞纵向迁移率低于对照组（P<0.05或<0.01）。与对照组相比，shMCM2组Cyclin A1、B1、D1、E1 mRNA表达水平降低，shMCM6组Cyclin A1、B1 mRNA表达水平降低（P<0.05或<0.01...