Alk3信号途径与心脏发育

骨形态形成蛋白受体IA(Receptor IA of bone morphogenetic protein,BMPR1 A)又名 ALK3。近年来,通过大量的实验方法包括基因敲除和转基因方法发现ALK3及其信号途径在心肌细胞分化和心脏发育过程中扮演重要的角色。本文就近年来研究发现ALK3信号传递途径与心脏发育的关系作一简要综述。     

新的高血压相关基因-HSP70．2的实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠新的致病相关基因。方法使用基因芯片技术初步筛选自发性高血压大鼠SHR和正常血压大鼠WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织中表达水平不同的基因,再用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和定量RT-PCR排除假阳性候选基因。结果在SHR组中基因芯片发现19个上调基因,另外发现19个基因表达下调。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70．2基因在SHR组中表达上调2．1倍(P<0．01),而内参照GAPDH在两组的差异无统计学意义(P>0．05)。结论HSP70．2基因和高血压相关,深入研究HSP70．2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的探讨HSP70·2基因是否是新的高血压致病相关基因。方法从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-timeRT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因。结果基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70·2基因在SHR组中表达上调2·1倍(P<0·01)。结论HSP70·2基因可能和高血压相关,深入研究HSP70·2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的 探讨HSP 70.2基因是否是新的高血压致病相关基因.方法 从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10 000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-time RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因.结果 基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因.RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP 70.2基因在SHR组中表达上调2.1倍(P＜0.01).结论 HSP 70.2基因可能和高血压相关,深入研究HSP 70.2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索.     

可定对阿司匹林抗血小板功能的干预

目的探讨小剂量阿司匹林对原发性高血压患者血小板生化指标的影响及可定的干预作用。方法将121例原发性高血压患者随机分为阿司匹林组和可定组,阿司匹林组持续服用阿司匹林、可定组在服用阿司匹林1周后加服可定,两组在服药1周及4周后,分别检测用二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）作诱导剂的血小板聚集率（PAG）、血浆P-选择素和血栓素B2（TXB2凇度。结果1周后血浆P-选择素、TXB2浓度与AA和ADP诱导的PAG均呈正相关;血浆P-选择素浓度与TXB2浓度也呈正相关;两组间三项指标比较差异无统计学意义。4周后两组AA和ADP诱导的PAG、血浆P-选择素和TXB2浓度均显著低于1周后的检测值（P〈0．01）;可定组上述指标均显著低于阿司匹林组（P〈0．05）;两组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论可定能增强阿司匹林对原发性高血压患者的抗血小板疗效,且不增加不良反应。     

查耳酮衍生物L2H24对H2O2诱导损伤的心肌细胞的保护作用

目的：探讨查耳酮衍生物L2H24 对H2O2 诱导氧化损伤的心肌细胞的抗氧化保护作用及其相关分子机制。方法：MTT法检测大鼠心肌细胞H9c2 活性;集落克隆实验检测细胞增殖能力;倒置显微镜下观察细胞焦亡形态学变化;硫代巴比妥酸显色反应检测细胞中脂质过氧化MDA水平;Western blot法检测HO-1、核/浆Nrf2、Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平。结果：L2H24能上调H2O2氧化损伤的H9c2细胞的存活率（P ＜0.05）,促进其细胞集落形成,降低其MDA水平（P ＜0.05）,减少细胞中Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平（P ＜0.05）,改善细胞焦亡现象;能促进细胞中Nrf2易位入核,并上调其下游抗氧化蛋白HO-1的表达水平（P ＜0.05）,对H2O2诱导氧化损伤的心肌细胞起到保护作用。结论：查耳酮衍生物L2H24具有抗氧化损伤作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

辛伐他汀对高血压病患者内皮功能及血小板聚集率的影响北大核心CSCD

目的评价辛伐他汀对高血压患者内皮功能及血小板聚集的影响。方法高血压合并高脂血症患者178例,服用1周阿司匹林100 mg后,随机分为对照组和辛伐他汀组,均继续口服阿司匹林,辛伐他汀组加用辛伐他汀每日一次,每次40 mg;治疗前与治疗8周后,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂,检测血小板聚集率(PAG)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和血脂水平的甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果对照组的PAG、NO和ET浓度差异无统计学意义(P>0.05)。辛伐他汀组的PAG、ET显著低于对照组,NO浓度显著高于对照组(P<0.05)。结论辛伐他汀可改善高血压合并高脂血症患者的血管内皮功能,同时改善阿司匹林抗血小板聚集功能。     

自发性高血压大鼠FXYD5基因的实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠新的高血压相关基因。方法从自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,利用含10000个大鼠基因的芯片检测两组大鼠mRNA表达水平,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和定量RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因。结果从基因芯片的检测结果发现在SHR组中19个基因表达下调,另外19个基因表达上调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因。选择部分已知的、并可能有功能的代表基因用RT-PCR验证,结果发现FXYD5基因在SHR明显下调,定量RT-PCR验证示FXYD5基因的表达水平在SHR组比WKY组明显下调14.8倍(P<0.01)。结论从基因芯片的结果证明了SHR和WKY不同的遗传异质性。FXYD家族的FXYD5可能与高血压的形成有关,深入研究FXYD5基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

大鼠自发性高血压致病相关基因的初步筛选

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)肠系膜动脉和肾脏组织中基因表达的差异.方法:提取成年SHR和WKY的二级肠系膜动脉和肾脏总RNA,利用高通量RNA阵列技术(RNA array)检测SHR和WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织基因表达水平不同的基因,再用RT-PCR证实部分基因表达的改变.结果:芯片筛选出38条基因,其中上调基因19条,下调基因19条.经RT-PCR验证胰岛素样生长因子结合蛋白5和原肌凝蛋白6基因上调,锌指蛋白10和硬脂酰辅酶去饱和酶1基因下调.结论:筛选出的差异基因可能是高血压的相关基因,深入研究筛选出的相关基因及其功能,将为进一步探讨高血压病相关的致病基因打下良好的基础.     

circ＿0007897通过调控PDCD4介导缺血性心肌损伤的机制研究

目的 探讨circ＿0007897通过调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)介导缺血性心肌损伤的机制。方法 分离原代C57小鼠心肌细胞,并分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+circ＿con组、缺氧复氧+circ＿0007897组。检测各组细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸脱氢酶（LDH）水平及细胞内丙二醛（MDA）含量、circ＿0007897表达情况及PDCD4蛋白表达情况。结果 与空白组相比,缺氧复氧组的细胞活力明显下降,细胞凋亡明显升高,LDH水平及细胞内MDA明显升高,circ＿0007897表达水平明显下降,PDCD4的表达明显升高,差异具有统计学意义（q分别=13.86、40.78、14.45、8.12、8.91、9.70,P均<0.05）;与缺氧复氧组相比,缺氧复氧+circ＿0007897组的细胞活力明显升高,细胞凋亡明显下降,LDH水平及细胞内MDA明显下降,circ＿0007897表达水平明显升高,PDCD4表达水平明显下降,差异具有统计学意义（q分别=9.68、20.96、9.13、8.18、14.84、6.51,P均<0.05）。结论 circ＿00078...