一氧化氮与肺内细胞凋亡

一氧化氮(NO)是体内细胞生成和释放的细胞因子和生物活性物质,还是细胞信使和神经递质。在许多刺激物的作用下,通过诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的激活,可以大量生成NO。研究表明,iNOS和P53在肺部介导了一种新型的凋亡产生—抑制通路,这说明NO与肺部细胞凋亡有密切的联系。1 一氧化氮概况 NO是一种小分子生物活性物质,是细胞信使和神经递质。在生理和病理情况下,广泛参与血管调解、神经传导、机体防御     

大鼠肺纤维化形成中内源性一氧化氮对肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的:研究大鼠肺纤维化形成过程中异常增多的肺内源性一氧化氮对肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法:气管内滴注博莱霉素,用硝酸还原法检测出肺血NO₂^-/NO₃^-含量;TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电镜观察肺泡上皮细胞凋亡。分别观察注BLMA₅后14 d和30 d以及用氨基胍(AG)阻断iNOS合成NO后上述指标的变化。结果:(1)注BLMA₅后14 d,出肺血NO₂^-/NO₃^-含量分别高于正常对照组和注BLMA₅后30 d组(均P<0.01);凋亡的肺泡上皮细胞数亦分别多于正常对照和注BLMA₅后30 d组(均P<0.01)。(2)AG阻止出肺血NO₂^-/NO₃^-含量增高的同时,亦抑制了肺泡上皮细胞的凋亡。结论:在肺纤维化形成过程中,内源性NO的增多,有诱导肺泡上皮细胞凋亡的作用。