持续加压应力对兔骨折局部IGF-和骨钙素含量的影响

目的 :探讨天鹅记忆接骨器 (SMC)固定下持续加压应力对骨折局部胰岛素样生长因子 (IGF- )和骨钙素含量的影响。 方法 :30只新西兰大白兔两侧肱骨行中段断骨处理 ,建立肱骨骨折模型 ,随机选择一侧肱骨用 SMC固定 ,对侧用 4孔加压钢板 (DCP)固定 ,分别于术后第 2、3、4、6、8和 12周各处死 5只兔取材 ,标本按内固定物分为 SMC组和 DCP组 (n=5 )。用放射免疫技术测定骨折局部 IGF- 和骨钙素的含量。 结果 :SMC组和 DCP组 IGF- 和骨钙素的含量随时间延长均呈增高趋势。术后 3、4和 6周 ,SMC组 IGF- 含量分别为 (2 .98± 0 .32 )、(3.36± 0 .18)和 (3.4 7± 0 .17) ng/ mg,DCP组 IGF- 含量分别为 (2 .5 4± 0 .2 1)、(2 .78± 0 .4 3)和 (3.0 6± 0 .6 2 ) ng/ mg,SMC组明显高于 DCP组 (P<0 .0 5 ) ;术后 4、6和 8周 ,SMC组骨钙素含量分别为 (387± 2 3)、(395± 31)和 (4 16± 37) ng/ mg,DCP组骨钙素含量分别为 (32 3± 16 )、(35 6± 5 1)和 (378±2 6 ) ng/ mg,SMC组明显高于 DCP组 (P<0 .0 5 )。结论 :SMC固定后所产生的持续稳定的记忆加压应力有利于促进兔骨折端IGF- 和骨钙素的分泌。     

肱骨近端记忆接骨器的设计与临床应用

目的 探索肱骨头解剖颈至外科颈及肱骨近端干段骨折、骨不连的内固定新技术。方法 根据生物记忆材料镍钛合金性能与肱骨近端解剖生理特征，研制肱骨近端记忆接骨器（proximal humerus memory connector，PHMC），并临床治疗肱骨近端粉碎性骨折、畸形愈合、骨不连共22例。患者平均年龄41．7岁，平均随访18．5个月。结果 骨折骨性愈合时间平均3．6个月；骨不连骨性愈合时间平均4．5个月。骨愈合形式均呈骨板样骨替代，未见无序骨痂出现。PHMC术后弃用外固定，创伤反应期（7～12d）后，进行主动渐进性功能锻炼。肩关节功能按Michael Reese评分，平均88．5分。结论 PHMC能有效治疗肱骨解剖颈始至肱骨近端的各类型骨折与骨不连，亦为减少该部的假体关节置换探索出了新路。     

创伤和脓毒症与细胞钙稳态

钙是细胞内最普遍而重要的第２信使维护细胞钙稳态是保持细胞正常结构和功能所必需的。创伤和脓毒症可引起细胞的钙稳态变化，导致细胞毒性死亡。降低机体免疫力等损伤效应。钙调节药物在创伤和脓毒症治疗中发挥积极作用，并有广阔的开发 和应用前景。     

胫骨平台骨折的手术治疗

目的：探讨胫骨平台骨折的最佳治疗方法。方法：回顾性分析我院1997年1月至2000年12月收治的69例胫骨平台骨折手术患,骨折类型按Schatzker分型,其中Ⅰ型12、Ⅱ型19例、Ⅲ组10例、Ⅳ6例、Ⅴ8例、Ⅵ14例。除Ⅰ型采用经皮穿刺空心螺钉内固定外,其余各型采用切开复位支持钢板内固定,原则上塌陷＞0．5cm一律采用自体髂骨植骨。结果：58例患随访,平均随访15个月（6－37个月）,功能评价采用Hohl膝关节功能评分法,优良率达87．93％,结论：胫骨平台骨折宜手术治疗,手术方法根据不同的骨折类型而异。     

RhBMP-2通过抑制PI3K/Akt信号通路对肝细胞癌SK-Hep-1细胞增殖影响的体外研究

目的探讨体外条件下rhBMP-2对肝细胞癌SK-Hep-1细胞系增殖能力的影响及其作用机制。方法无血清条件下,不同浓度的rhBMP-2处理肝癌SK-Hep-1细胞,通过MTT法检测不同浓度的rhBMP-2对细胞增殖能力的影响。利用流式细胞分析技术检测细胞周期,通过Real-time PCR检测不同浓度的rhBMP-2对p21、cyclin E表达的影响,应用Western blot技术检测不同浓度的rhBMP-2处理对p21、cyclin E蛋白水平及对PI3K/Akt磷酸化水平的影响。结果无血清条件下,不同浓度的rhBMP-2处理细胞,研究发现rhBMP-2可显著抑制肝癌SK-Hep-1的增殖能力。无血清条件下,不同浓度的rhBMP-2处理细胞24小时,发现rhBMP-2可增加G1期细胞所占比率。rhBMP-2可显著促进p21的表达,显著抑制cyclin E的表达,并显著抑制PI3K/Akt信号通路的磷酸化过程。结论研究证实在体外条件下rhBMP-2通过抑制PI3K/Akt信号通路的磷酸化过程对肝细胞癌SK-Hep-1细胞增殖能力发挥显著抑制作用,从基础水平进一步论证了rhBMP-2的临床应用不能显著增加肝癌的患病风险,为脊柱融合手术及骨不连等骨科疾病的治疗中应用rhBMP-2提供了一定的理论基础。     

金属蛋白酶类及其抑制剂在椎间盘退变中作用研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)可导致多种脊柱相关疾病的发生.细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的降解被认为是IVDD的主要病理过程.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及含凝血酶敏感蛋白模体的解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif,ADAMTSs)是参与ECM降解的主要蛋白酶类.本文总结在IVDD中MMPs、ADAMTSs及金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的基因表达调控相关研究.研究发现人IVDD中MMP-1、2、3、7、8、10、13,ADAMTS-1、4、5出现表达上调,TIMP-3下调、TIMP-1上调.MMPs、ADAMTSs的表达受多因素共同调节,包括机械应力、炎症、氧化应激等,部分参与P38途径.遗传因素也在MMP 1、2、3、9的表达中起重要作用.MMPs、ADAMTSs蛋白表达及酶活性的上调导致ECM降解,进一步导致IVDD的发展.未来的治疗将靶向于导致ECM病理降解的特定MMPs及ADAMTSs.