全文获取类型
收费全文 | 111126篇 |
免费 | 2547篇 |
国内免费 | 1411篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 867篇 |
儿科学 | 978篇 |
妇产科学 | 369篇 |
基础医学 | 3121篇 |
口腔科学 | 864篇 |
临床医学 | 13664篇 |
内科学 | 6830篇 |
皮肤病学 | 987篇 |
神经病学 | 2459篇 |
特种医学 | 5307篇 |
外国民族医学 | 120篇 |
外科学 | 4927篇 |
综合类 | 36127篇 |
预防医学 | 12753篇 |
眼科学 | 1220篇 |
药学 | 13026篇 |
66篇 | |
中国医学 | 7826篇 |
肿瘤学 | 3573篇 |
出版年
2024年 | 311篇 |
2023年 | 661篇 |
2022年 | 799篇 |
2021年 | 1088篇 |
2020年 | 791篇 |
2019年 | 782篇 |
2018年 | 1158篇 |
2017年 | 1122篇 |
2016年 | 1028篇 |
2015年 | 981篇 |
2014年 | 17340篇 |
2013年 | 1878篇 |
2012年 | 1385篇 |
2011年 | 1165篇 |
2010年 | 924篇 |
2009年 | 897篇 |
2008年 | 762篇 |
2007年 | 742篇 |
2006年 | 593篇 |
2005年 | 630篇 |
2004年 | 588篇 |
2003年 | 5002篇 |
2002年 | 24141篇 |
2001年 | 27510篇 |
2000年 | 4713篇 |
1999年 | 2877篇 |
1998年 | 2256篇 |
1997年 | 2071篇 |
1996年 | 1598篇 |
1995年 | 1926篇 |
1994年 | 1239篇 |
1993年 | 1505篇 |
1992年 | 977篇 |
1991年 | 758篇 |
1990年 | 942篇 |
1989年 | 763篇 |
1988年 | 191篇 |
1987年 | 164篇 |
1986年 | 184篇 |
1985年 | 151篇 |
1984年 | 110篇 |
1983年 | 112篇 |
1982年 | 75篇 |
1981年 | 47篇 |
1980年 | 29篇 |
1979年 | 13篇 |
1978年 | 12篇 |
1960年 | 10篇 |
1959年 | 13篇 |
1958年 | 9篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
2.
目的探讨下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴在肌肉骨骼损伤康复中的应用及对患者平衡能力与运动功能的影响。方法选取2016年8月-2018年8月我院收治的肌肉骨骼损伤患者68例,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各34例。对照组应用下肢正压支撑跑台训练治疗,研究组在对照组基础上加用肌内效贴治疗。比较两组治疗效果。结果研究组徒手肌力评定(MMT)评分高于对照组(P0.05),研究组改良Ash-worth量表(MAS)评分低于对照组(P0.05);研究组Berg平衡量表(BBS)评分高于对照组(P0.05),研究组计时起立行走测试(TGUT)低于对照组(P0.05);研究组步长、步宽以及步速均优于对照组(P0.05)。结论在针对肌肉骨骼损伤患者进行康复治疗的过程中,下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴可以有效促进患者平衡能力以及运动功能的恢复,有助于患者康复。 相似文献
3.
4.
5.
目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。 相似文献
6.
目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。 相似文献
7.
9.
10.
目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。 相似文献