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近年来真菌感染率逐年上升,传统抗真菌药物易产生耐药性,而中药在防治真菌感染方面具有一定的优势。本文就近5年来中药对白念珠菌、皮肤癣菌、曲霉菌、马拉色菌、串珠镰孢菌、申克孢子丝菌、新生隐球菌及真菌生物膜的干预研究进展进行综述。 相似文献
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目的:探讨黄连解毒汤乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of Huanglian Jiedu decoction,EAHD)联合氟康唑(fluconazole,FLZ)对耐药白念珠菌生物膜麦角甾醇的影响。方法:采用CLSI M27-A3的微量稀释法测定EAHD与FLZ对白念珠菌FLZ耐药株的MIC与SMIC80;棋盘稀释法测定EAHD与FLZ联用对白念珠菌的协同效应;稀释涂布平板法考察EAHD与FLZ联用不同时间对菌体的杀伤作用;分别用HPLC和qRT-PCR法检测耐药白念珠菌生物膜麦角甾醇含量及相关基因的变化。结果:对于9株白念珠菌FLZ耐药株,EAHD对其MIC介于156~1 250 mg·L-1,FLZ对其MIC介于256~2 048 mg·L-1以上,二者联用后MIC显著降低,FICI(部分抑菌浓度指数)最低达0.066;EAHD单用对其SMIC80均高于1 250 mg·L-1,FLZ单用对其SMIC80均高于512 mg·L-1,最高可达2 048 mg·L-1以上,联用组除个别组具有相加作用外也均有协同效应。时间杀菌(time kill,TK)实验显示当作用12 h,二者联用杀菌效应最强。HPLC结果显示联用组、EAHD组与空白组麦角甾醇量相比,分别降低了近85%,50%。qRT-PCR检测FLZ组ERG1,ERG2,ERG6,ERG7,ERG11均上调,ACS1,ACS2,MET6均下调;EAHD组所有基因均下调;联用组ERG2,ERG6,ERG11均显著上调,ERG1,ERG7,ACS1,ACS2,MET6均显著下调。结论:EAHD协同FLZ抗白念珠菌耐药株,可能与抑制麦角甾醇合成相关基因的表达来降低麦角甾醇的合成有关,造成细胞膜损伤,抑制菌体生长。 相似文献
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探讨盐酸小檗碱对菌丝相白念珠菌细胞壁完整性的影响。以微量液基稀释法检测盐酸小檗碱对白念珠菌标准株与临床株的最低抑菌浓度(MIC);spot assay检测白念珠菌落形成;XTT法检测白念珠菌丝代谢;荧光显微镜观察白念珠菌丝活力;扫描电镜观察白念珠菌丝形态;透射电镜观察白念珠菌丝细胞壁结构;流式细胞术检测白念珠菌细胞壁β-葡聚糖暴露程度;qRT-PCR法检测白念珠菌丝特异性基因ECE1及β-葡聚糖合酶调控基因FKS1和FKS2的表达。结果显示,盐酸小檗碱对白念珠菌临床株及标准株的MIC为64~128μg·mL-1;512μg·mL-1盐酸小檗碱干预下能抑制白念珠菌落生长,64~512μg·mL-1盐酸小檗碱能抑制菌丝代谢,512μg·mL-1盐酸小檗碱能抑制白念珠菌丝活力,256~512μg·mL-1盐酸小檗碱能抑制形态转化,512μg·mL-1盐酸小檗碱能明显损伤细胞壁结构,128~512μg·mL-1盐酸小檗能促进细胞壁β-葡聚糖暴露,512μg·mL-1盐酸小檗碱能下调白念珠菌丝特异性基因ECE12.72倍及β-葡聚糖合成酶调控基因FKS1与FKS2分别3.49,3.26倍。研究表明,一定浓度的盐酸小檗碱可能通过下调白念珠菌丝特异性基因及β-葡聚糖合成酶相关基因的表达,从而破坏白念珠菌细胞壁的结构并促使β-葡聚糖暴露,进而影响整个细胞壁的完整性。 相似文献
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血管活性肠肽参与电针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用 总被引:12,自引:1,他引:12
目的:探讨血管活性肠肽(VIP)参与电针对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:采用束缚冷应激胃粘膜损伤大鼠模型,通过放射免疫测定法和中枢迷走背核复合体(DVC)微量注射,观察电针对各组外周血、胃粘膜和脑组织的VIP含量的变化,胃粘膜血流量(GMBF)、损伤指数(LI)和跨壁电位差(PD)的影响。结果:电针模型组外周血、胃粘膜和脑组织VIP含量均增加,GMBF、PD也明显增加,LI下降;中枢DVC微量注射VIP后,外周血和胃粘膜中VIP含量增加。结论:VIP作为信号分子,通过神经内分泌免疫网络系统对胃粘膜损伤具有整体调控作用。 相似文献