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目的探索HIV-1gp120蛋白侵犯人血-视网膜屏障的机制。方法原代培养人血-视网膜屏障细胞（HBRBC），包括人视网膜微血管内皮细胞（HRCEC）、人视网膜微血管周细胞（HRCPC）、人视网膜色素上皮细胞（HRPE），以培养基作为对照。用MTT法观察7种不同浓度（0．01～0．15mg／L）的HIV-1gp120蛋白作用24h和0．08mg／LHIV-1gp120蛋白作用不同时间（4～72h）对3种细胞的生长抑制作用。0．08、0．1、0．12、0．15mg／L的HIV-1lgp120蛋白作用24h后，用流式细胞仪检测其对3种细胞凋亡率和线粒体膜电位（△ψm）的影响；用Western免疫印迹检测Cleavedcaspase-9蛋白的活化情况。用透射电镜观察经0．08mg／LHIV-1gp120蛋白处理24h前后3种细胞超微结构的变化。结果HIV-1gp120蛋白作用24h，低浓度（〈0．08mg／L）对3种细胞的活性均没有明显影响，而当浓度超过0．08mg／L时，对细胞的增殖活性有明显的抑制作用，呈浓度依赖性（HRCEC：r=-0．763，P〈0．01；HRCPC：r=-0．804，P〈0．01；HRPE：r=-0．698，P〈0．01）。HIV-1gp120蛋白（0．08mg／L）作用12h即可显著抑制细胞的增殖活性，24、48和72h抑制效应更明显，相对增殖率分别为HRCEC：84％、70％、41％、22％，HRCPC：80％、69％、38％、18％，HRPE：86％、73％、45％、26％，抑制效应呈时间依赖性（HRCEC：r=-0．833，P〈0．01；HRCPC：r=-0．784，P〈0．01；HRPE：r=-0．701，P〈0．01）。HIV-1gp120蛋白作用24h后与对照组相比，各浓度组3种细胞凋亡率增加、△ψm明显降低以及Cleavedeaspase-9蛋白表达增强，均呈浓度依赖性。透射电镜示0．08mg／LHIV-1gp120蛋白处理24h后，3种细胞均出现了线粒体肿胀、溶酶体增多等早期凋亡的微观改变。结论HIV-1gp120蛋白能够抑制人血-视网膜屏障细胞的增殖并具有诱导凋亡的作用，破坏线粒体的结构和功能是其可能的机制。 相似文献
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