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多元醇通路与糖尿病慢性并发症的关系研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
多元醇通路 (PP)激活是糖尿病慢性并发症 (DCC)的重要发生机制之一 ,PP激活使细胞发生渗透性肿胀 ,肌醇、K+ 丢失 ,细胞Na+ K+ ATPase活性下降 ,导致细胞代谢和功能损害。新近的研究表明 ,PP激活还参与了蛋白非酶糖基化、氧化应激、蛋白激酶C激活等与DCC有关的生化、病理生理过程 ,可能是DCC发生发展的始动因素。关键词 :多元醇通路 ;糖尿病慢性并发症 ;糖基化终末产物 ;氧化应激 ;蛋白激酶C 相似文献
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单纯性肥胖患者脂蛋白脂酶基因多态性 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ多态性与单纯性肥胖患者体脂分布、脂质代谢的关系。方法 采用PCR-RFLP对98例单纯性肥胖患者和51名正常对照组LPL基因第8内含子HindⅢ酶切位点进行多态性分析,并测定体脂分布指标与血脂水平。结果LPL HindⅢ位点在两组中均以H+等位基因为主。两组等位基因频率及基因型差异均无显著性,但肥胖组H+H+基因型者血浆甘油三酯水平明显增高、高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P均<0.05),腰围、腹腔内脏脂肪面积也显著高于非H+H+基因型者(P<0.05)。结论LPL HindⅢ基因多态性对肥胖患者的血脂水平及脂肪分布有影响。具有HindⅢ酶切位点的H+等位基因可能是单纯性肥胖患者出现腹型肥胖和脂代谢紊乱的遗传易感因素之一。 相似文献
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基质金属蛋白酶与糖尿病血管病变 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病血管病变的发生发展涉及多个环节。基质金属蛋白酶 (MMPs)在细胞外基质 (ECM)动态平衡、组织重塑、修复等病理生理过程中起重要作用。糖尿病合并血管病变患者循环MMPs水平升高 ,且先于血管病变。在病变血管部位MMPs表达增加 ,提示MMPs在糖尿病血管病变的发生、发展中起重要作用。糖尿病时MMPs的改变与高血糖及胰岛素缺乏有关。应用干预措施降低MMPs产物活性有助于阻抑糖尿病血管病变的发生发展 相似文献
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胰岛素作用的信号转导指胰岛素与细胞膜上特异的受体结合并引发细胞内信号蛋白的级联反应从而将其对细胞物质代谢的调节作用转导到细胞内的过程.胰岛素受体与其细胞内信号蛋白的结构与功能的异常均可使胰岛素信号转导功能减弱而导致胰岛素抵抗;游离脂肪酸的产生增加、丝氨酸激酶与蛋白酪氨酸磷酸酶的活性增高等与肥胖相关的胰岛素抵抗的产生有关. 相似文献
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引言甲状腺机能亢进症 (甲亢 )是由多种病因引起体内甲状腺激素过多的一组常见内分泌疾病。临床上最多见的是与器官特异性自身免疫密切相关的毒性弥漫性甲状腺肿 ,又称格雷夫斯氏病。本病的典型临床表现虽然为一般临床医师所熟知 ,但其累及全身各系统的复杂多样的临床表现有时使诊断难度增加 ,治疗方面的诸多问题也常令人困惑 ,故临床上误诊、不正规治疗的情况并不鲜见 ,本文主要讨论格雷夫斯氏病的诊断和药物治疗中的若干问题。诊断根据患者的高代谢症群和甲状腺肿大等典型表现 ,认定格雷夫斯氏病并不困难 ,但甲亢的症状因人而异 ,患者年龄… 相似文献
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丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)参与了胰岛β细胞凋亡,很多细胞因子及应激刺激可激活MAPK信号转导通路,诱导胰岛β细胞凋亡。MAPK也可通过降低胰岛素样生长因子(IGF)水平而诱导胰岛β细胞凋亡,导致1型糖尿病的发生。探索MAPK信号转导通路在1型糖尿病发病中的作用,为预防1型糖尿病的发生提供新的理论基础。 相似文献
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糖尿病大鼠肾脏醛糖还原酶活性变化对TGF-β1 mRNA表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨糖尿病大鼠肾脏AR活性变化对TGF-β1 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组);糖尿病组(D组)和糖尿病+维生素C治疗组(DT组).实验第9周检测肾脏皮质AR活性,原位杂交和图像分析系统检测肾脏皮质TGF-β1 mRNA表达水平.结果与正常对照组比较,糖尿病组肾脏皮质AR活性明显升高, TGF-β1 mRNA表达显著增加(P<0.01).糖尿病+维生素C治疗组8周后肾脏皮质AR活性较糖尿病组明显降低,肾脏TGF-β1 mRNA表达显著下降.结论糖尿病时肾脏TGF-β1 mRNA表达与AR活性变化有关. 相似文献