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1.
对9例原发性粘液性水肿和14例Hashimoto甲状腺炎患者测定了血清TSII、TGII及外周血T淋巴细胞亚群,并以32例正常人作为对照.原发性粘液性水肿和Hashimoto甲状腺炎患者血清存在TSII、TGII,阳性比例不同,而且外周血CD8+百分率降低和CD4+/CD8+比值增高.TSII、TGII活性与CD4+/CD8+比值无显著相关.经甲状腺激素治疗,两种自家免疫性甲低患者甲状腺功能明显恢复,血清TSII、TGII活性无明显变化,原发性粘液性水肿患者外周血T淋巴细胞亚群未见明显变化,而Hashimoto甲状腺炎患者CD8+百分率明显回升.  相似文献   
2.
为了高特异、高灵敏地检测自身免疫性甲状腺机能亢进(简称甲亢)患者血清中兴奋性受体抗体——甲状腺刺激免疫球蛋白(thyroid stimulating immunoglobulin,TSI)的含量,我们制备了抗人TSI单克隆抗体(MeAb),并用ELISA测定了甲亢患者血清中TSI含量。一、TSI纯化:采用临床诊断为甲亢的患者血清,经硫酸铵盐析、Protein A Sepharose CL-4B免疫亲和层析柱纯化的IgG,再用FRTL-5细胞培养法,以~3H-  相似文献   
3.
Graves病患者外周血TSH抗体与甲状腺刺激抗体关系的探讨徐秉锐,汤特,张天庚,吕枚,王玉,叶静,袁承运Graves病(GD)是自身免疫性疾病,自身抗体在GD发病中起重要作用[1]。GD患者血清中存在着甲状腺刺激抗体,可与甲状腺细胞膜受体结合,引起...  相似文献   
4.
5.
利用大鼠甲状腺细胞(FRTL─5)培养的方法检测了20例Graves'病患者血清甲状腺刺激性抗体(TSI)和甲状腺生长刺激性抗体(TGI)。TSI活性用FRTL─5细胞分泌cAMP量测定;TGI活性用[~3H]─胸腺嘧啶核苷([~3H]─Tdr)掺入FRTL─5细胞DNA量测定。结果发现:20例患者中16例TSI阳性,14例TGI阳性。比较不同的Graves'病患者血清TSI与TGI活性,可将IgG分为3类:对FRTL─5细胞cAMP分泌和[~3H]─Tdr渗入都具有较强刺激作用的IgG(10例);较强刺激cAMP分泌,低度刺激或不刺激[~3H]─Tdr掺入的IgG(6例);较强刺激[~3H]─Tdr掺入,低度刺激或不刺激cAMP分泌的IgG(4例)。表明Graves'病自身抗体是多克隆抗体,多数存在两种甲状腺刺激性抗体──TSI和TGI;Graves'病的不同表现形式可能与患者血清内TSI、TGI活性不同有关。  相似文献   
6.
地方性甲状腺肿与甲状腺自身免疫   总被引:1,自引:0,他引:1  
地方性甲状腺肿与甲状腺自身免疫天津医科大学病理生理教研室张天庚,汤特,叶静本文用酶联免疫吸附法,对大连地区31例正常儿童及30例甲肿儿童进行了血中TRAb及TSI检测.其中正常组TRAb阳性率16%,TSI全部阴性,甲肿组TRAb阳性单93.3%,T...  相似文献   
7.
8.
垂体性侏儒中除因缺乏激素受体者外,都须给予生长激素治疗,过去多用Raben酸性提取液或Li氏等硷性提取液。我们采用了Johns(1979)的Tris提取液,经过等电点沉淀法可得到HGH初提物。材料取自死  相似文献   
9.
TSH受体活性片段反义肽的免疫调节作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的通过观察TSH受体(TSHR)活性片段及其反义肽(RHST)对大鼠免疫活性的影响,探讨反义肽的免疫调节作用。方法TSHR片段TR1、TR2、TR3及相应的反义肽RT1、RT2、RT3,或3对互补肽被分别注入不同组大鼠体内,观察免疫前后各组大鼠血清中TT3、TT4、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺刺激型抗体、甲状腺刺激抑制型抗体和TSH抗体(TSHAb)等指标以及甲状腺组织的病理变化。结果3条TSHR片段均刺激TRAb的产生;RT1和RT2可同时诱导出TRAb和TSHAb;TR2引发的甲状腺上皮细胞增生和淋巴细胞浸润可因RT2的注入而缓解。结论实验证明,3条TSHR片段均具有免疫源性;RT1和RT2具有免疫调节作用,可能是TSHR片段的独特型;反义肽可减轻由天然肽引发的体液和细胞免疫,证明了反义肽通过免疫网络进行免疫调节的可能性。  相似文献   
10.
目的:了解使用含核因子-κB(NF-κB)结合位点序列的共有序列寡核苷酸在胞浆内与NF-κB结合,以减少LPS刺激TNF产生的效果。方法:直接将经硫代磷酸修饰的寡核苷酸导入大鼠腹腔巨噬细胞,以减少细胞分泌产生肿瘤坏死因子(TNF)的效果作为判断指标,以ELISA法检测细胞培养上清液中的TNF-α含量。结果:加入具有NF-κB结合位点序列的共有序列寡核苷酸,可明显减少巨噬细胞受LPS刺激后所产生的TNF-α。结论:结果提示,具有NF-κB结合位点的共有序列寡核苷酸的使用,可在内毒素脂多糖(LPS)致病过程的中心环节上阻止或减轻LPS诱导的TNF-α的产生。  相似文献   
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