排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
2.
目的了解131I治疗Graves病(简称GD)的远期效果和不良反应发生情况。方法对接受131I治疗的516例GD患者进行6年随访,对治愈率和并发症发生率进行统计分析。结果在访的516例患者中,384例行1次治疗,132例行2次治疗,1次治愈率89.8%,2次治愈率84.1%,总治愈率88.4%;甲减发生率1次治疗为24.5%,2次治疗为30.3%。1次、2次治疗治愈率及甲减发生率均无统计学意义(P>0.05)。结论131I治疗GD安全、有效;甲减是其主要的不良反应;2次治疗不增加甲减的发生率,故1次治疗未愈者可考虑行2次131I治疗。 相似文献
3.
目的 探究高尔基体基质蛋白130(Golgi Matrix Protein 130,GM130)对甲状腺乳头状癌细胞侵袭和迁移能力的作用及机制。 方法 RT-PCR检测人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1及甲状腺乳头状癌细胞BCPAP、K1、TPC-1中的GM130 mRNA水平。将细胞分为Control、scramble siRNA(si-scramble)、GM130 siRNA(si-GM130)3组。CCK8检测各组细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western Blot检测GM130、Ki67、增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、基质金属蛋白酶-4(Matrix metalloproteinase-4,MMP-4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、钙依赖性粘附蛋白E(Calcium-dependent adhesion protein E,E-cadherin)、Snail、钙依赖性粘附蛋白N(N-cadherin)及波形蛋白Vinmentin的表达,同时利用免疫荧光检测Vimentin的表达。 结果 GM130在TPC-1细胞中的mRNA水平最高,故利用TPC-1细胞进行后续实验。与Control组比较,si-GM130组中GM130表达显著下调,细胞增殖速率及Ki67、PCNA表达显著降低,细胞划痕闭合率显著下降,侵袭细胞数及MMP-4、MMP-9表达显著减少。此外,与Control组比较,si-GM130组中E-cadherin表达显著升高,Snail、N-cadherin及Vimentin表达显著降低。同时Vimentin荧光值在si-GM130组中显著降低。 结论 GM130可通过诱导上皮间充质转化促进甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的侵袭和迁移。 相似文献
4.
目的探讨糖尿病(DM)血管并发症患者各项血脂指标与血管并发症的关系。方法分别测定60例DM患者(A组)、64例DM合并大血管病变患者(B组)、68例DM合并微血管病变患者(C组)、74例DM合并大血管及微血管病变患者(D组)的载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血浆脂质水平。比较各组指标的变化,并进行多元逐步回归分析。结果 (1)B、C、D组收缩压(SBP)、FPG、HbA1c、TG、ApoB明显高于A组(P<0.05);(2)B、D组总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)明显高于A、C组(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)、ApoA1、ApoA1/ApoB明显低于A、C组(P<0.01);(3)多元逐步回归分析示ApoA1/ApoB与HbA1c、TG、LDL呈明显负相关(r=-0.293,-0.236,-0.129,P<0.05),与HDL呈明显正相关(r=0.156,P<0.01)。结论 ApoA1可能对DM大血管病变具有保护作用,ApoB是DM血管病变的共同损害因子,ApoA1/ApoB在评价动脉粥样硬化方面可能较ApoA1、ApoB单项指标更有意义。 相似文献
5.
本研究通过检测颈动脉斑块及特异抗人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)抗体IgG、抗疱疹病毒(human simplexvirus,HSV)IgG,目的在于:①从流行病学角度观察T2DM AS与病原微生物感染间的关系;②了解hs-CRP在T2DM AS所起的作用及与病原微生物感染的关系. 相似文献
6.
目的 观察槲皮素对肝癌HepG2细胞生长及hTERT基因表达的影响.方法 以台盼蓝拒染法计数肝癌细胞的生长抑制率,用透射电镜从形态变化方面了解凋亡的发生,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测hTERT基因表达改变,PCR-TRAP法检测端粒酶活性.结果 槲皮素抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用明显,且呈浓度和时间依赖性,槲皮素处理48 h后的半数抑药浓度(IC5o)为25.5μmol/L;形态学检测显示出了细胞凋亡的特征变化,经10-20 μm/L的槲皮素处理,肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期,且HepG2细胞hTERT蛋白降低,端粒酶活性被抑制.结论 槲皮素能呈时间、剂量依赖性地抑制肝癌细胞的生长,能诱导HepG2细胞发生凋亡,其抑制增生与诱导凋亡的机制可能与下调hTERT基因表达、抑制端粒酶活性、破坏端粒稳定性有关. 相似文献
7.
2型糖尿病微生物感染与颈动脉粥样硬化关系研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 探讨2型糖尿病(DM)患者微生物感染与动脉粥样硬化(AS)的关系。方法 101例2型糖尿病患者和44例正常对照用彩色多普勒检测颈动脉中膜厚度(IMT)及粥样斑块,糖尿病患者分为颈动脉AS组(DMA组)与颈动脉正常组(DMB组),检测血清抗巨细胞病毒(HCMV)抗体、抗疱疹病毒(HSV)抗体、抗EB病毒(EBV)抗体、抗肺炎衣原体(Cpn)抗体、抗腺病毒(HAV)抗体,高灵敏C反应蛋白(hs—CRP),血脂、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)等。结果 (1)DMA组抗HCMV IgG阳性率显著高于DMB组(P〈0.01)和对照组(P<0.01);DMB组抗HCMV IgG阳性率也高于时照组(P〈0.05)。DMA组和DMB组抗HSV IgG阳性率显著高于对照组(P<0.01、P〈0.05)。(2)DMA组血清hs-CRP浓度显著高于DMB组(P〈0.01)和对照组(P<0.01),DMB组血清hs—CRP浓度也显著高于对照组(P<0.01)。(3)AS与hs-CRP(r=0.532,P<0.05)、抗HCMV IgG(r=0.478,P<0.05)、HbA1c(r=0.452,P〈0.05)呈显著正相关,与HDL呈显著负相关(r=0.432,P〈0.05)。结论 2型糖尿病更容易发生微生物感染,微生物感染、炎症反应可能参与了糖尿病AS的发生、发展。 相似文献
8.
目的研究山奈酚(Kaempferol,KAF)对高糖诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)大鼠肾功能和组织病理损伤的保护作用。方法高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为糖尿病肾病模型组和模型加药组;另设健康对照组和山奈酚单独处理组;山奈酚单独处理组和模型加药组大鼠腹腔注射50 mg/kg山奈酚,连续6周。全自动生化仪检测尿素氮(urea nitrogen)、血清肌酐(serum creatinine)和蛋白尿(proteinuria)含量;苏木伊红(Hematoxylin eosin,HE)染色和原位末端标记法(Terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色观察组织病理损伤。蛋白质印迹检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase-3,cl-caspase-3)、clcaspase-9、Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLPR3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing card,ASC)和caspase-1(p20)的表达。酶联免疫吸附实验检测血清中炎症因子IL-18和IL-1β的水平。结果与健康对照组相比,模型组大鼠蛋白尿含量和血清肌酐、尿素氮含量显著升高,肾组织出现明显损伤,凋亡细胞明显增加,cl-caspase-3、cl-caspase-9、NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平显著升高,炎症因子IL-18和IL-1β的水平显著提升。模型大鼠经山奈酚作用后,蛋白尿和血清肌酐、尿素氮的含量显著降低;肾组织损伤明显减轻、凋亡细胞数目明显减少;cl-caspase-3、cl-caspase-9、NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平显著降低;炎症因子IL-18和IL-1β的水平显著降低。结论山奈酚缓解糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,抑制肾组织细胞凋亡和炎症反应,改善肾功能。 相似文献
1