氨溴索对抗低氧性肺动脉高压大鼠慢性肺损伤的保护作用

目的:探讨氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠慢性肺损伤的对抗作用。方法:36只Wistar雄性大鼠,随机分成 3组:正常对照组,低氧组,氨溴索干预组。后 2组大鼠制成低氧性肺动脉高压模型。检测肺动脉平均压及血液和肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及过氧化脂质(LPO)和一氧化氮(NO)的含量,各组随机选取 10只大鼠,取其右下肺叶做病理组织切片,观察肺组织和肺血管损伤的情况。结果:低氧组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显低于正常对照组,而血浆和肺组织LPO水平明显高于正常对照组(P均 <0.01);氨溴索干预组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显高于低氧组,而血液和肺组织LPO水平明显低于低氧组(P均 <0.01),氨溴索干预组肺动脉平均压显著低于低氧组(P <0.01);氨溴索干预组的肺动脉平滑肌细胞和细胞外基质的病变明显轻于低氧组,管壁面积占总面积的百分比和管壁厚度占外径的百分比明显低于低氧组(P <0.01)。结论:慢性低氧大鼠体内存在着氧化/抗氧化失衡,可能是肺组织和血管损伤的原因之一;氨溴索具有较好的抗氧化能力,它的应用使内皮细胞的损伤减轻.     

慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期P—选择素的变化及氨溴索的作用

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一种慢性的气道炎症。研究表明 :炎症是ＣＯＰＤ患者慢性肺损伤的重要原因之一 ,病情反复发作是其重要的临床特征 ,急性发作期抗感染治疗是首要的措施。Ｐ 选择素是细胞粘附分子中的一员 ,在炎症中起着中心环节作用 ,是炎症反应的重要标志[1] 。本研究观察了ＣＯＰＤ患者急性发作期Ｐ 选择素的变化及其与病情的关系 ,并在抗感染的同时应用静脉盐酸氨溴索 ,观察其对炎症反应的作用 ,现报告如下。1　材料与方法1 1　病例的选择 　①入选标准 :我院 1 999年 9月～ 2 0 0 0年 3月的 5 0～ 80岁的ＣＯＰＤ住院患者…     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期氧化/抗氧化失衡的影响

大多数的研究表明,慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者不但氧化物产生增多,而且清除能力下降。也有少数学者报道,COPD患者存在适应性抗氧化保护增强［1］,但相对于增加的氧化负荷而言,这一定程度的抗氧化保护增强远远不能对抗氧化物的增多,因此无论发作期还是缓解期的患者均存在氧化/抗氧化失衡。盐酸氨溴索能清除*OH和与游离铁鳌合,对于肺脂质具有很好的保护作用。我们观察了静脉盐酸氨溴索对COPD患者急性发作期的病情和抗氧化能力的影响,为其用于COPD患者抗氧化治疗提供依据。     

氨茶碱对慢性间断低氧大鼠气道炎症及肺组织氧化损伤拮抗作用的探讨

目的：探讨慢性低氧致气道炎症和肺组织氧化损伤的作用及氨茶碱对其的拮抗作用。方法： 成年雄性Wistar大鼠34只，随机分3组：对照组（n=10）、低氧组（n=12）、氨茶碱干预组（n=12）。检测各组大鼠血液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 、白细胞介素-10（IL-10）、脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果： 与对照组相比，低氧组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、IL-10、LPO含量显著增高（P<0.01），SOD活性显著降低（P<0.01），同时，肺组织匀浆TNF-α/IL-10增大（P<0.01）；与低氧组相比，氨茶碱干预组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、LPO 含量显著降低（P<0.01），SOD活性、IL-10水平显著增高（P<0.01和P<0.05）。结论： （1）慢性低氧可引起气道炎症并介导肺组织氧化损伤；（2）氨茶碱具有抗炎和抗氧化作用。     

慢性阻塞性肺疾病氧化／抗氧化铁衡的基础与临床研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患氧化／抗氧化失衡的发生机制及氨溴素的干预作用,为COPD患的治疗提供更新有效的方法。方法：1．基础方面：36只Wistar雄性大鼠,随机分成3组（每组n=12):1)正常对照组,2）低氧组,3）氨溴索干预组,后2组大鼠均制成慢性低氧性肺动脉高压模型,常规方法检测肺动脉平均压,比色法检测全血及肺组织SOD及血浆LPO和NO的含量,并进行肺细小动脉形态测定。2．临床方面：将符合要求的42例患随机分成2组：氨溴索治疗组（A组,n=20),阳性对照组（B组,n=22)。健康老年人20例为正常对照组（C组）。分别于入院后的第2,8,15天抽血比色法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）及血浆过氧化脂质（LPO）和一氧化氮（NO）的含量,同步进行血气分析和检测血浆P－选择素的水平,并进行病情评分。结果：1．基础方面：1）氨溴索干预组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显高于低氧组,而血液和肺组织LPO水平明显降低;2）氨溴索干预组肺细小动脉管壁厚度占外径百分比和管壁面积占总面积百分比明显比低氧组高。2．临床方面：1）A,B两组治疗前的SOD,NO,LPO及血浆P－选择素水平无显性差异;2）治疗7天后,A组的SOD的水平明显比B组高,而LPO和NO水平明无明显差异,治疗14天后,A组的SOD的水平更明显比B组高,而LPO水平明显比B组低;3）治疗14天后,A组患的病情评分显低于B组,结论：慢性缺氧大鼠和慢性阻塞性肺疾病患体内存在着氧化／抗氧化失衡,氨溴索对大鼠肺血管和组织具有较好的保护作用;其应用可以提高COPD患的抗氧化能力,有利于患病情的恢复。     

氨溴索弱化机体氧化/抗氧化失衡的实验与临床观察

氧化 /抗氧化失衡是慢性阻塞性肺病 (ＣＯＰＤ)慢性肺部损伤的重要原因之一 ,无论是急性发作期还是缓解期的ＣＯＰＤ患者均存在氧化 /抗氧化失衡。盐酸氨溴索 (Ａｍｂｒｏｘｏｌ)具有抗氧化作用 ,对于肺脂质 (ｌｕｎｇｌｉｐｉｄｓ)具有很好的保护作用。但关于氨溴索对ＣＯＰＤ急性发作期的抗氧化失衡的影响少见报道。我们观察了盐酸氨溴索对慢性低氧大鼠和ＣＯＰＤ患者急性发作期氧化 /抗氧化失衡的作用及对ＣＯＰＤ急性发作期病情的影响 ,现报告如下。一、材料与方法1 实验研究 :36只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,购于北京大学医学部实验动物中…     

氨茶碱对慢性低氧所致大鼠肺损伤的抑制作用

目的探讨慢性低氧致气道炎症的作用及氨茶碱抑制气道炎症和肺血管损伤的作用。方法成年雄性Wistar大鼠34只,分为对照组(n=10)、低氧组(n=12,每日低氧7h,共21d)、氨茶碱干预组(n=12,每日低氧前灌胃氨茶碱,100mg/kg),用ELISA法检测血清及BALF中TNFα、IL10、IL13含量。取右下肺行HE染色,行定性分析并测量肺小动脉管径。结果低氧组大鼠血清及BALF中TNFα、IL10、IL13含量显著高于对照组(P<0.01),氨茶碱的干预可显著缓解血清及BALF中TNFα的升高(P<0.01),并使血清IL10、BALF中IL10、IL13含量进一步增加(P<0.05,P<0.01和P<0.01);低氧组大鼠FEV0.3/FVC明显低于对照组(P<0.01),与血清TNFα负相关(P<0.01);氨茶碱干预对低氧大鼠肺小动脉壁厚度和面积的增加有减轻趋势。结论慢性低氧可介导气道炎症,氨茶碱对其有拮抗作用并有改善肺血管重塑的趋势。