印防已毒素对离体蛙心心率、收缩力和动作电位的影响

中枢内抑制性递质——r-氨基丁酸对抗剂——印防已毒素在体时,无论中枢或外周给药时,对血压和心率都有双相性影响,即,用药之初使血压和心率降低,继而又高于正常水平。迄今尚无文献报道印防已毒素对离体蛙心有无直接作用。离体蛙心插管,经换能器输入     

在针刺镇痛中海马结构单位放电的变化

以记录单神经元电位变化的方法对海马结构在针刺镇痛中的作用进行研究。当施以外周伤害性刺激时或之后,在CA2,CA3和齿状回的一些神经元出现放电顿率的增加,即伤害性兴奋神经元(NEN);而另一些神经元呈现放电顿率的减低或停止放电,即     

TLRs多态性与宫颈癌易感性之间的关系

目的:探讨汉族人群TLRs基因多态性与宫颈癌易感性之间的关系。方法:选取102例宫颈癌患者及100例健康查体正常人作为研究对象,PCR直接鉴定TLR2(-196 to-174 del)基因型;PCR结合限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测分析TLR3c.1377C/T,TLR4 Asp299Gly、Thr399Ile,TLR9 1486T/C及G2848A位点多态性;然后选取具有代表性的标本进行测序,对酶切结果进行验证。结果:宫颈癌组和健康对照组中均未发现TLR4 Asp299Gly和Thr399Ile两个位点存在单核苷酸多态性。病例组和对照组的TLR2(-196 to-174 del)、TLR3c.1377C/T、TLR9 1486T/C、G2848A的基因型和等位基因频率未见显著差异。结论:TLR2(-196 to-174 del),TLR3c.1377C/T,TLR4Asp299Gly、Thr399Ile,TLR9 1486T/C、G2848A多态性与宫颈癌易感性无明显关系。     

宫颈癌组织ITIH5基因启动子及第1外显子甲基化状态与其临床病理特征关系的研究

目的:探讨宫颈癌组织中人类间胰蛋白酶H5重链(ITIH5)基因启动子及第1外显子区甲基化状态对ITIH5表达的影响,分析ITIH5基因甲基化程度与临床病理特征的关系。方法:选取50例宫颈癌组织和20例正常宫颈组织作为研究对象,采用甲基化特异PCR(MSP)和亚硫酸盐基因组测序法(BGS)检测ITIH5基因启动子及第1外显子区甲基化状态,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测ITIH5 mRNA表达。结果:宫颈癌组织中ITIH5基因甲基化率明显高于正常宫颈组织(χ2=16.104,P=0.000),ITIH5 mRNA表达量明显低于正常宫颈组织(t=3.640,P=0.001)。宫颈癌组织中ITIH5甲基化率与淋巴结转移密切相关(校正χ2=4.562,P=0.029),而与临床分期、组织病理学分级、脉管浸润、深肌层浸润、病理类型之间无显著相关性(P0.05)。结论:ITIH5基因启动子及第1外显子区Cp G岛的高甲基化可能是宫颈癌组织ITIH5基因表达降低甚至沉默的原因。ITIH5基因可能成为宫颈癌的候选抑癌基因,可能与宫颈癌的发生和淋巴结转移有关。     

电泳纳络酮对痫性海马单位放电的影响

实验共记录海马正常单位放电39个,它们对泳入NLX40～80nA均无明显反应。大鼠腹腔注射KA12mg/kg致痫后,共记录痫性单位放电71个,其中39个(54.9％)对泳入NLX呈抑制反应,另外30个(42.13％)无明显反应,有2个(2.8％)呈兴奋反应。实验结果表明:电泳NLX对正常海马单位放电无明显影响,而对痫性单位放电明显抑制。提示纳络酮(NLX)可能具有选择性保护异常神经元的作用。同时,     

离子电泳5-HT及二甲麦角新碱对大鼠海马外周伤害性感受神经元的影响

本研究目的是观察离子微电泳5-HT及其拮抗剂二甲麦角新碱对海马伤害性感受单位的作用。     

侧脑室注射GABA,PTX对猫背海马神经元伤害性放电的影响

本实验观察了侧脑室注射γ-氨基丁酸及其拮抗剂印防己毒对背侧海马伤害性相关神经元诱发放电的影响。实验结果如下:<1>侧脑室注射γ-氨基丁酸可使多数背海马伤害性兴奋神经元的增频反应明显减弱(P<0.01);与此同时,多数背海马伤害性抑制神经元的减频反应亦明显减弱(P<0.01)。侧脑室注射γ-氨基丁酸对伤害性无关神经元有不同程度的激活作用。<2>侧脑室注射印防己毒对背海马伤害兴奋神经元及伤害性抑制神经元的伤害性反应,有呈现对抗性反应的,有加强的,还有无改变的。<3>侧脑室注射印防己毒可以使外源性γ-氨基丁酸对多数伤害性兴奋神经元的抑制作用明显减弱(P<0.01)。 上述结果提示:伤害性刺激时背海马伤害性相关神经元的诱发反应形式与脑内γ-氨基丁酸水平密切相关。     

在针刺镇痛中海马结构单位放电的变化

以记录单个神经元电活动的方法对海马结构在针刺镇痛中的作用进行研究。证明CA1,CA2和齿状回有些神经元对外周伤害性刺激,发生两种不同类型的反应。一是增频反应(伤害性兴奋神经元NEN),一种是减频反应(伤害性抑制神经元NIN)。电针穴位对多数NEN有抑制作用,而对NIN有解除抑制的效应,向动物体内注入吗啡也出现与针刺穴位类似的作用。电刺激中缝大核或中脑导水管周围灰质(PAG),对多数NEN和NIN也有影响,结果类似针刺穴位的效应。向动物侧脑室注入或微电泳5-HT,海马单位的NEN和NIN也出现与针刺穴位相同的效应。这些结果提示,针刺穴位对海马单位电活动的影响可能与脑内5-HT能神经元的活动有关。另外,也可能有内源性吗啡样物质的参与。 向侧脑室内注入大剂量的γ-氨基丁酸(GABA),也可抑制NEN的活动。但这与海马内GABA能中间神经元的生理性活动有何关系,尚需进一步证实。     

The Alterations of Unit Discharges of Hippocampal Formation in Acupuncture Analgesia

The actions of thc hippocampal formation were studied by recording the electrical activi-tics of a single neuron of that area.Two different reactions of some neurons in CA2,CA3 and thedentate gyrus ntight occur after peripheral noxious stimulations,that is,increase of the reaction frc-qtcncy of the nociccptive cxcitcd neurons(NENs)and decrcasc of the macron frequeency of thenociocptive inhibited neurons(NENs).Flctrical acuptmcture of the“points”would result in inhib-iting cffcet on most of the NENs but disinhibiting cffcct on NENs.Identical effect to that ofacupunctre could be creatcd by injecting morphine to the expcrimental animals.Electricalstimulation of thc nucleus raphc magnus or peri-aqueduct gray mattcr could affcct the NENs andNINs in the hippocampus,and the results were similar to that of acupucture.When 5-HT was in-jccted into thc latcral ventricle or applied to thc hippocampal neurons through micro-iontophoresis,effects similar to that of acupuncture also occurred.These facts imply that the effects of peripheral“point”acupuncture on the eletrical activities of the neurons of the hippocampal formation might be rre-lated to the activities of the cndogenous serotoninergic neurons,or to the cndogenous morphine-likesubstance.The NENs would be inhibitod after large amounts of GABA were injected into the lateralventricle.The relationship between this phcnomenon and the acfivites of GABAergic intenrons inthe hippocampus awaits furthcr investigation .     

红藻氨酸所致癫痫大鼠海马神经元脱抑制特征的研究

实验利用大鼠侧脑室注射红藻氨酸致痫模型,向背海马微电泳GABA及荷苞牡丹硷(Bic)以探索癫痫大鼠海马内神经元脱抑制的特征。所记录的全部22个正常单位放电均对泳入GABA有非常显著的抑制反应,Bic可拮抗GABA的作用。单独电泳Bic可兴奋全部22个单位。而记录的40个痫性单位放电对电泳GABA及Bic的反应与正常单位放电明显不同:(1)16个单位(40％)对GABA和