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1.
目的评价背根神经节(DRG)P2Y2受体mRNA的表达在大鼠慢性神经病理性痛中的作用。方法SPF级大鼠24只,体重150~200g,雌雄不拘,随机分为2组:假手术组(S组)和慢性神经痛组(N组),每组12只。N组结扎左侧坐骨神经建立大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型,S组只暴露,不结扎左侧坐骨神经。2组分别于CCI前1d、CCI后1、4、7、10、14 d进行行为学观察,测定大鼠双后肢热痛阈和机械痛阈,并分别于CCI后7、14 d各取6只大鼠断颈处死,取双侧L(4-6)背根神经节,RT-PCR法测定P2Y2受体mRNA的表达。结果两组CCI后4 d热痛阈、机械痛阈明显降低(P〈0.05),持续至CCI后14 d;N组左侧DRG P2Y2受体mRNA表达较右侧明显下调,CCI后14 d较CCI后7 d下调(P〈0.05);与S组右侧比较,N组DRG P2Y2受体mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论背根神经节P2Y2受体mRNA的表达下调参与了大鼠慢性神经病理性痛的形成。 相似文献
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目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素(genistein)对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)的保护作用。方法30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C3组,A组为正常潮气量机械通气组:潮气量(VT)=8ml·kg-1;B组为大潮气量机械通气组:潮气量(VT)=40ml·kg-1;C组为大潮气量通气加Genistein处理组:潮气量(VT)=40ml·kg-1,C组大鼠实验前30min腹腔注射Genistein溶液(50mg·kg-1)。A、B、C3组机械通气频率(P)均为每分钟80次,通气时间均为2h。实验完毕收集肺组织和肺灌洗液标本。光镜观察肺病理改变,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,同时测定肺灌洗液中总蛋白、肺湿/干比、白细胞计数、肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标以及肺组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果和A组相比,B组肺病理改变明显,肺细胞凋亡数量增加,肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO、TNF-α等指标均增高(P<0.01);和B组比较,C组肺病理改变明显减轻,肺细胞凋亡数量减少,肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO、TNF-α等指标均降低(P<0.05)。结论酪氨酸蛋白激酶抑制剂genistein对大鼠呼吸机所致的肺损伤具有较好的保护作用。 相似文献
3.
背景急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是目前严重威胁人类健康的疾病之一。有大量研究表明:源自多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA)的一些特殊的促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediators,SPM)对ALI具有一定的保护作用。目的分析总结SPM对ALI的保护作用和机制。内容此文描述SPM的分子生物学特征、炎症与ALI的关系,SPM的抗炎和促进炎症消退的保护作用及机制3个方面。趋向SPM对ALI具有一定的保护作用,这对于临床上治疗ALI提供了一种新的思路和方法。 相似文献
4.
目的探讨不同剂量舒芬太尼用于全麻妇科手术后患者自控静脉镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA)的效果及其副作用,为舒芬太尼术后PCIA的个体化用药剂量提供依据。方法择期全身麻醉下行妇科手术患者48例,采用抽签分组法随机分为3组,每组16例:Sufl组、Suf2组和对照组。人选患者年龄18岁~65岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级。对照组,首剂芬太尼2.5μg/kg,术后持续镇痛浓度为芬太尼0.2μg·kg-1·ml-1;Sufl组:首剂舒芬太尼0.25μg/kg,术后持续镇痛浓度为舒芬太尼0.02Pμg·kg-1·ml-1。;Suf2组,首剂舒芬太尼0.25μg/kg,术后持续镇痛浓度为舒芬太尼O.0225μg·kg-1·ml-1。镇痛泵参数设定:流速2ml/h,指令剂量0.5ml,锁定时间15min。比较3组术后1、2、4、8、12、24、48h视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、镇静评分、生命体征和副作用发生情况。结果与对照组比较,Suf2组在12h内,静息VSA评分显著降低[术后12h为例,对照组(2.0+0.6)分,Suf2组(0.9+0.6)分,P〈0.05];同时在24h内,活动VAS评分差异也有统计学意义[术后24h为例,对照组(2.6+0.7)分,Suf2组(2.0+1.0)分,P〈0.05]。与Sufl组比较,Suf2组在不同时间点的静息VAS[术后48h为例,Sufl组(1.2±0.5)分,Suf2组(0.5±0.7)分,P〈0.05]和活动VAS[术后48h为例,Sufl组(2.1±0.6)分,Suf2组(1.8±0.8)分,P〈O.05]评分均显著下降。Sufl组和对照组在各时间点的VAS评分差异均无统计学意义(P〉0.05)。此外,3组患者术后镇静评分、生命体征、副作用发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论舒芬太尼0.0225μg·kg-1·ml-1。用于妇科手术后PCIA效果满意,副作用发生率较低。 相似文献
5.
防御素与肺炎症性疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
防御素是富含半胱氨酸,带正电的小分子抗微生物肽,具有广谱的抗微生物活性,包括细菌,真菌和一些包膜病毒,在肺的固有免疫中起重要作用。防御素也可以起到趋化因子的作用,这突出了防御素在宿主免疫和炎症反应中的重要作用。防御素或组成性表达或被细菌和炎症介质所诱导。防御素功能的改变可能会导致疾病。 相似文献
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通气时间对呼吸机相关肺炎中β-防御素-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的本研究观察大鼠肺组织β-防御素-2(BD-2)的基因和蛋白质在24h和48h两种机械通气时间的呼吸机相关肺炎(VAP)模型中表达水平。方法健康清洁级雄性成年SD大鼠随机分成24h通气组(n=29)和48h通气组(n=29)。两组大鼠分别在机械通气24h和48h后,从气管导管中注入1mol/L浓度的铜绿假单胞菌0.2mL复制VAP模型。采用RT—PCR和Western blot技术测定实验大鼠BD-2 mRNA和蛋白质表达的水平变化。结果48h组重度肺组织病理变化为66.7%,显著性高于24h组的28.6%(x^2=6.11,P=0.013)。48h组细菌血培养阳性率为62.5%,明显高于24h组的33.3%(x^2=4.09,P=0.043)。24h组5d存活率为60%,48h组为0(x^2=4.29,P=0.038)。两组接种细菌3h内BD-2 mRNA表达差异无显著性意义,24h组6h后表达上调水平显著高于48h组,并于12—24h时BD-2基因表达水平达峰值。结论随着机械通气时间延长,VAP大鼠中BD-2基因和蛋白质表达上调水平的明显下降,可能是更长时间机械通气易发生VAP的重要因素之一。 相似文献
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β-防御素-2在机械通气相关性肺炎发病机制中的作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察铜绿假单胞菌(PA)机械通气相关性肺炎(VAP)前后肺组织β-防御素-2(BD-2)基因和蛋白质表达的变化,探讨肺组织的BD-2在机械通气相关性肺炎发病机制中的作用。方法90只健康清洁级雄性成年SD大鼠随机分成对照组、机械通气组(MV)和高盐抑制组(HS)。MV组中大鼠机械通气24h后气管内注入PA复制肺部感染模型。分别于接种细菌后8个时间点取3只大鼠处死,取肺组织进行病理学检测和测定大鼠肺组织中BD-2基因和蛋白质表达的变化。结果MV组中BD-2基因和蛋白质的表达水平的上调在3h后各时段均显著低于对照组(均P〈0.05)。MV组支气管肺泡灌洗液(BALF)、血细菌培养阳性率和重度肺部感染率均高于对照组(均P〈0.05)。HS组PA血细菌培养阳性率为76.2%,明显高于对照组和MV组(均P〈0.05)。对照组5d存活率为100%.MV组为50%.HS组为0。结论BD-2在机体呼吸系统中发挥重要抗感染作用.机械通气引起BD-2基因表达上调水平的下降可能与VAP的发生和发展有关。 相似文献
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目的探讨人肺泡上皮细胞穿透素-3(PTX3)在呼吸机相关性肺损伤中的可能作用。方法应用FX4000T细胞应变加载系统,对体外培养的人肺泡上皮细胞A549周期性施加20%应变,频率为0.3Hz,加载时间为1、2、4、6h,然后采用实时定量RT-PCR检测肺泡上皮细胞PTX3表达的变化、Western blot检测分泌到培养液上清PTX3蛋白,同时检测细胞活性。结果(1)周期性牵张诱导肺泡上皮细胞表达PTX3;(2)牵张引起肺泡上皮细胞的凋亡;(3)PTX3的水平与肺泡上皮细胞的凋亡水平显著相关。结论本研究提示PTX3在呼吸机相关性肺损伤的发病机制中可能起重要的作用。 相似文献
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目的:构建Cyr61靶向siRNA重组表达载体,为探讨抑制Cyr61基因表达对机械通气所致肺损伤的研究奠定基础。方法:根据GenBank数据库提供的Cyr61基因核苷酸序列,选择设计3条能转录siRNA的DNA序列,命名Cyr61-1 siRNA,Cyr61-2 siRNA,Cyr61-3 siRNA,同时设计1条非特异性序列作为阴性对照。据此设计合成各自的寡核苷酸链,退火后连接入pGenesil1.1载体,转化扩增后进行序列测定。4种重组表达载体转染肺癌A549细胞,逆转录RT-PCR和Western blot法分别在mRNA和蛋白水平检测Cyr61的表达。结果:经酶切鉴定和测序结果证实Cyr61靶向siRNA重组表达载体构建成功,它对大肠癌细胞Cyr61 mRNA和蛋白的表达抑制率分别为60.54%和52.97%。结论:Cyr61靶向siRNA重组表达载体构建成功并能显著抑制Cyr61基因的表达。 相似文献