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1.
加强医疗服务软件建设促进医患关系健康和谐   总被引:3,自引:2,他引:3  
从加强医疗服务软件建设的层面,对以德依法强化医德医风建设,健全并落实管理制度与服务规范,开展人性化医疗服务,切实提高医疗服务质量,促进医患关系走向健康和谐问题作了研讨。  相似文献   
2.
在日本多数肝细胞癌病人患有慢性肝炎或肝硬变等慢性肝病,因而限制了其肝切除的适应证和范围。鉴于门静脉栓塞(PVE)可使未栓塞部分的肝组织发生肥大,作者观察这一技术在肝癌切除术中的作用。临床研究作者在过去8年中曾为75例肝癌病人施行PVE,其中37例系栓塞右门静脉第一支,剔除不能手术和资料不完整的病例,对其中29例进行分析。栓塞物为纤维蛋白和Lipiodol的混合剂,在PVE2周前作经导管肝动脉栓塞(TAE),手术时发现  相似文献   
3.
目的:评价右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)通过抑制内质网应激反应减轻小鼠肺缺血/再灌注(I/R)诱发肾损伤的机制。方法:雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只,体重20~24 g,8~10周龄,随机分为5组(n=10):假手术组(sham组)、I/R组、阿替美唑(atipamezole,Atip)组、DEX组和DEX+Atip组。采用小鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注180 min方法制备肺缺血/再灌注损伤(I/R)模型。Atip组、DEX组和DEX+Atip组分别在肺门阻断前30 min腹腔注射Atip(250μg/kg)、DEX(20μg/kg)和DEX+Atip,其余处理同I/R组。再灌注结束后眼眶采血检测血肌酐与尿素氮浓度,取肾组织光镜下观察肾细胞的形态学改变,检测caspase-3的酶活性,TUNEL法检测肾细胞凋亡指数,Western blot和RT-PCR检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)、caspase-12、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的蛋白及mRNA水平。结果:与假手术组相比,其余组光镜下肾组织有明显损伤,血肌酐与尿素氮、肾细胞凋亡指数、caspase-3酶活性、JNK、caspase-12、CHOP和GRP78的蛋白及mRNA水平均升高(P0.01)。与I/R、Atip组和DEX+Atip组相比,DEX组光镜下可见肾细胞损伤减轻,血肌酐与尿素氮、肾细胞凋亡指数、caspase-3酶活性、JNK、caspase-12和CHOP表达均有下降,GRP78表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:右美托咪定预先给药可减轻小鼠肺缺血/再灌注诱发的肾损伤,其机制可能与激动α2-肾上腺素能受体,抑制内质网过度应激有关。  相似文献   
4.
目的:探讨姜黄素(CUR)在大鼠缺血/再灌注(I/R)肺损伤中的作用及其与细胞自噬的关系。方法:构建大鼠I/R肺损伤模型,40只大鼠随机分假手术组(sham组)、I/R组、溶剂组(DMSO组)、CUR组和CUR+雷帕霉素(Rap)组(CUR-Rap组);根据分组于大鼠术前分别腹腔注射生理盐水、DMSO、CUR和CUR+Rap,造模结束后取肺组织测算湿/干重比(W/D)、总肺含水量(TLW)、肺泡损伤率(IAR),检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,光镜和电镜分别观察肺组织形态及细胞超微结构,Western blot实验检测自噬相关蛋白的表达情况以提示自噬水平。结果:与sham组相比,其余各组肺组织的W/D、TLW、IAR和MDA含量均升高,SOD活性降低,自噬相关蛋白表达结果提示自噬水平上升(P<0.05),肺组织损伤加重且细胞超微结构破坏加重。与DMSO组相比,CUR组肺组织的W/D、TLW、IAR和MDA含量均下降,SOD活性增强,自噬水平下降(P<0.05),肺组织和细胞超微结构损伤较轻。与CUR组相比,CUR-Rap组肺的W/D、TL...  相似文献   
5.
目的:探讨骨形态发生蛋白(BMP)-7/Smads通路参与的内皮-间充质转化(EndoMT)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中的作用。方法:将大鼠肺动脉内皮细胞(RPAECs)分为常氧对照(Con)组、低氧高二氧化碳(HH)组、BMP受体激动剂rhBMP-7组、BMP受体抑制剂DMH-1组和溶剂DMSO组。各组给予相应的药物后,Con组置于常氧培养箱中培养,其余4组置于低氧高二氧化碳培养箱中培养。采用免疫荧光标记法观察细胞CD31和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平; RT-PCR和Western blot法分别检测各组细胞α-SMA、CD31和Smad1/5/8的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室法检测细胞的迁移水平。结果:与Con组相比,HH组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平升高,而CD31的mRNA和蛋白表达水平、Smad1/5/8的mRNA和p-Smad1/5/8的蛋白表达水平降低,同时细胞活力降低而迁移增多(P<0.05)。与HH组相比,rhBMP-7组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平降低,而CD31的mRN...  相似文献   
6.
目的:探讨血必净注射液(XBJI) 对缺氧-复氧大鼠心肌炎性反应中白细胞介素-1β(IL-1β) 水平的影响。方法:选用雄性SD 大鼠48 只,随机分为对照组、平衡灌注组、模型组、XBJI 低剂量组、XBJI 中剂量组、XBJI 高剂量组6 组,每组8 只。采用大鼠离体心脏经主动脉行恒温恒压灌注,经灌注/停灌/再复灌的方式建立大鼠心肌缺氧-复氧模型。XBJI 低剂量组、XBJI 中剂量组、XBJI 高剂量组在大鼠心肌缺氧-复氧模型制备中分别加入20 mL/L、40 mL/L、80 mL/L 的XBJI。检测心肌组织中IL-1β 蛋白及mRNA 与心肌中肌酸激酶同工酶(CK-MB) 的浓度。结果:与对照组比较,平衡灌注组心肌组织IL-1β mRNA 相对含量上升(P<0.05);CK-MB、IL-1β 蛋白浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与平衡灌注组比较,模型组心肌组织CK-MB、IL-1β 蛋白浓度及IL-1β mRNA 相对含量均升高(P<0.05)。与模型组比较,XBJI 各剂量组心肌组织CK-MB、IL-1β蛋白浓度均下降(P<0.05);XBJI 中剂量组心肌组织IL-1β mRNA 相对含量下降(P<0.05)。与XBJI 中剂量组比较,XBJI 低、高剂量组CK-MB 蛋白浓度较高(P<0.05),XBJI 高剂量组IL-1β 蛋白浓度较高(P<0.05)。结论:XBJI 可抑制心肌CK-MB 活性,降低IL-1β 水平,减轻缺氧-复氧大鼠心肌的炎性反应,且中剂量效果最佳。  相似文献   
7.
目的:探讨维甲酸X受体(RXR)介导的细胞自噬通路对大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:以雄性SPF级SD大鼠为研究对象,随机分成7组(n=10):正常对照(C)组、假手术(S)组、S+RXR激动剂9-顺式维甲酸(SRA)组、S+RXR抑制剂HX531(SH)组、I/R组、I/R+9-顺式维甲酸(RA)组和I/R+HX531(HX531)组。采用大鼠在体左侧肺门夹闭30 min、再灌注180 min的方法制备肺缺血/再灌注模型。C组不做任何处理;S组只开胸,不夹闭肺门,机械通气210 min;I/R组行左侧肺门夹闭30 min,再恢复灌注180 min;SRA组、SH组、RA组与HX531组在术前90 min腹腔注射9-顺式维甲酸(5 mg/kg);SH组和HX531组在术前30 min腹腔注射HX531(5 mg/kg)。再灌注结束后取左肺组织,行肺组织损伤评估(IQA);采用HE染色法观察肺组织病理学形态;免疫荧光标记法观察各组肺组织RXRα的表达情况;采用RT-PCR和Western blot分别检测各组大鼠自噬相关分子LC3、beclin 1和m TOR的mRNA和蛋白水平。结果:与C组、S组、SRA组和SH组相比,I/R组、RA组和HX531组肺IQA、LC3和beclin 1 mRNA及LC3-II和beclin 1蛋白均有明显升高,m TOR的mRNA及p-mTOR的蛋白水平明显降低,组织形态学结构亦有损伤性变化;与I/R组相比,RA组肺IQA、LC3和beclin 1 mRNA水平及LC3-II和beclin1蛋白水平均有明显下降,RXRα和m TOR的mRNA及p-mTOR的蛋白水平明显增高,肺组织结构损伤性的变化亦有明显减轻,而HX531组与I/R组比较无显著差异;与RA组相比,HX531组的肺IQA、LC3和beclin 1 mRNA水平及LC3-II和beclin 1蛋白水平均有明显升高,RXRα和m TOR的mRNA及p-mTOR蛋白水平明显降低,肺组织形态学结构的损伤性变化加重。结论:激活RXR可有效减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤,对肺组织有一定的保护作用,具体机制可能与其抑制细胞自噬通路有关。  相似文献   
8.
曾一度认为腹腔镜手术时气腹可以损害横隔功能,后者可能与呼吸异常和肺下叶片状不张等并发症有关。为了进一步确定其真正的关系,作者在局麻下施行肝胆系腹腔镜检查时观察气腹对横膈功能的影响。7例病人原无呼吸和神经肌肉系统疾病,接受腹腔镜检查以明确肝硬变的诊断,在利多卡因局部麻醉下,放置套管,注入3~5L空气以制成气腹。检查完毕后,用手挤压腹部以排出气体,2小时后从立位摄片上算出膈下空隙的最大高度(H),表示残留气腹的容量。用水封式呼吸量计测肺活量,按Simonneau介绍的方法测出食管压(PE)和胃内压(PG),两者之差即为经横膈压(PD)。在对抗功能性肺残气容量(Muller操作)作最大吸气动作以及在经鼻吸气(Sniff试验)时分别测PD。用直线差速变压器置于乳头  相似文献   
9.
目的:探讨维甲酸X受体(RXR)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)自噬的调控作用及分子机制。方法:常氧培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,将生长至对数生长期的细胞随机分为5组:(1)对照组:细胞于正常条件下培养30 h;(2)缺氧/复氧组:细胞缺氧6 h,复氧24 h;(3)溶剂DMSO组:细胞于造模前1.5 h用浓度低于0.1%的DMSO进行预处理,其余处理同H/R组;(4)9-顺式维甲酸(9-RA)组:细胞于缺氧前1 h用9-RA(100 nmol/L)预处理;(5)HX531组:细胞先用9-RA处理0.5 h,然后用HX531(2.5μmol/L)处理1 h。采用CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光染色法观察各组细胞RXRα表达变化;用透射电镜观察细胞内部超微结构的改变;RT-PCR检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、自噬相关蛋白beclin 1及LC3、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和P62 mRNA水平的表达。Western blot检测p-AMPK、beclin 1、LC3-Ⅱ、p-mTOR和P62蛋白的表达。结果:与对照组相比,其余4组细胞的细胞活...  相似文献   
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