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目的观察参苓白术散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关蛋白表达的影响。方法取SD大鼠32只,随机分为正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg-1),每组8只。采用高脂饲料喂养16周,建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠同时灌服参苓白术散浸膏剂进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度;Western Blotting法检测肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果模型组大鼠肝组织油红O染色结果表明肝组织脂质蓄积严重,提示高脂饲料诱导的NAFLD大鼠模型建立成功。与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST水平显著升高(P0.01),HDL-C水平显著降低(P0.01);肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,两组血清TC、TG、LDL-C含量及AST水平均呈不同程度下降,血清HDL-C及肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平呈不同程度升高(P0.05,P0.01),其中参苓白术散高剂量组变化更为显著。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活Nrf2/ARE信号通路有关。 相似文献
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老年人虚弱是未来10年社会老龄化面临的最大挑战之一.据民政部数据,截至2009年底,全国65岁及以上老年人口11309万人,占全国总人口的8.5%,且每年以近800万的速度增长,预测到2020年,中国老年人口将增加到17000万人.占总人口的11.9%[1].虚弱是一组临床综合征,与病态或残障并非同义,它是由机体退行性改变和一系列慢性疾病引起的.虚弱不仅与年龄、衰老有关,也与疾病密切相关,常用于描述65岁以上老年人慢性健康问题,特别在80岁以上的高龄老年人中相当普遍[2-3]. 相似文献
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电针对脑梗塞大鼠脑皮质线粒体通透性转换孔的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察电针对脑梗塞大鼠脑组织线粒体通透性转换孔的影响,探讨针刺对缺血神经元保护的线粒体机制。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、非电针组组(线栓法制造脑梗塞灶)和电针组(梗塞后立即给予电针刺激)。非电针组和电针组分别在梗塞后和针灸后1h、3h、6h取材,提取大脑皮质缺血半暗带线粒体,用流式细胞仪检测各组大鼠脑线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1)、线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)。结果在1h、3h、6h时,非电针组和电针组与对照组相比FL1、SSC值显著低于对照组值(P<0.05),FSC值均显著高于对照组(P<0.05),具有统计学意义;电针组在上述3个时间点与非电针组相比FL1、SSC值高于非电针组值,但P>0.05,FSC值低于非电针组,但P>0.05,差异均无统计学意义;非电针组内、电针组内FL1、FSC、SSC值各自比较,P>0.05,差异均无统计学意义。结论缺血能显著促使缺血半暗带脑皮质线粒体通透性转换孔的开放,促使线粒体肿胀;未发现针刺在缺血后1h、3h、6h能抑制脑线粒体通透性转换孔的开放。 相似文献
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目的:探讨建立一种新型的脂肪变性HepG2细胞模型的方法,并对细胞线粒体能量代谢障碍程度进行评价。方法予25%的胎牛血清和0.1%的医用脂肪乳DMEM培养基初步诱导12 h后,进一步予油酸和棕榈酸组成的0.1 mmol/L游离脂肪酸( FFA) DMEM培养基再次诱导12 h,建立脂肪变性HepG2细胞模型,并以无血清DMEM培养基作为对照比较。诱导成功后,采用油红O染色观察细胞内脂滴沉积状况,并用全自动生化仪检测细胞上清液丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶含量和细胞内三酰甘油( TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧( ROS)和线粒体膜电位的变化,采用磷钼酸比色法测定细胞内三磷酸腺苷( ATP)含量,综合评测脂肪变性细胞线粒体能量代谢障碍的程度。结果与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG和ROS含量明显增高(P<0.01),而线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P<0.01)。结论采用25%胎牛血清、0.1%中/长链脂肪乳和0.1 mmol/L FFA分阶段诱导HepG2细胞,可以成功在体外建立脂肪变性细胞模型,该模型会引起细胞线粒体能量代谢紊乱,与非酒精性脂肪性肝病临床发病机制存在相似性。 相似文献
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目的:研究疏肝健脾方药含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下大鼠肝细胞炎症反应及TLR4(Toll样受体-4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的影响。方法:体外培养并鉴定SD大鼠肝细胞,制备疏肝健脾方药含药血清,对肝细胞进行疏肝健脾方药、p38MAPK抑制剂等药物干预,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的表达,Western blot检测TLR4,p38MAPK,p-p38MAPK蛋白的表达。结果:可提取大鼠疏肝健脾方药含药或空白血清约2~3 m L,大鼠获得纯化后肝细胞1.5×108~2.0×108个,Typan blue染色测定细胞活力均在95%以上,免疫荧光法鉴定确定提取的为肝细胞。肝细胞培养上清的检测:LPS组较空白血清组IL-6,TNF-α水平均有显著升高(P<0.01)。与LPS组比较,药物干预组IL-6,TNF-α表达水平呈显著降低(P<0.01)。肝细胞的蛋白检测:与空白血清组比较,LPS组的p38MAPK,p-p38MAPK,TLR4蛋白表达均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,SB239063能显著下调p38MAPK的蛋白表达水平(P<0.01),疏肝健脾组亦有下调,但无显著差异;疏肝健脾组,SB239063组的p-p38MAPK的蛋白表达水平均下调显著(P<0.01);TLR4蛋白表达水平以疏肝健脾组下调具有显著性差异(P<0.01),SB239063组下调无显著统计学差异。结论:疏肝健脾方药可能通过TLR4/p38MAPK信号通路调控大鼠肝细胞炎症损伤,含药血清可能是其重要的作用途径之一。 相似文献
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该文介绍了转化医学(Translational Medicine)的概念,产生的时代背景及在中国的应用和发展,并结合转化医学的理念,分别从非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)的临床研究、基础研究、名老中医思想传承、转化医学平台和团队建设等方面,论述了转化医学理念在中医药防治非酒精性脂肪性肝病中的应用,以期与同道交流,为中医临床研究提供借鉴和参考。 相似文献
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目前普遍认为非酒精性脂肪性肝病是一个多系统疾病,与肥胖、糖尿病、代谢综合征、心脑血管疾病以及癌症等疾病密切相关.现代中医研究表明,非酒精性脂肪性肝病的发生发展与肝脾两脏的功能失调密切相关,肝郁脾虚是非酒精性脂肪性肝病发病的基本病机.最新研究发现,肠道微生态在非酒精性脂肪性肝病的发病中起到重要作用,调节肠道微生态平衡有望成为治疗非酒精性脂肪性肝病的重要手段.因此,基于"肠-肝轴"及"肝脾相关"理论联系,以调节肠道微生态作为切入点,通过健康饮食、规律运动、应用益生元或益生菌、中医药防治等手段,改善非酒精性脂肪性肝病的发生、发展,将是未来针对非酒精性脂肪性肝病的健康管理策略研究方向之一. 相似文献
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目的探讨柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织沉默信息调节因子蛋白1(SIRT1)/p53通路相关蛋白表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组(9.6 g·kg-1),每组8只。正常对照组给予基础饲料,模型组和柴胡疏肝散组给予高脂饲料,柴胡疏肝散组同时给予柴胡疏肝散浸膏剂灌胃。16周后处死大鼠,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量和肝组织TC、TG含量;取肝组织行HE和油红O染色观察组织学改变;蛋白质印迹法检测肝组织SIRT1、p53、乙酰化p53(Ac-p53)蛋白表达。结果与模型组比较,柴胡疏肝散组肝组织病理学结果表明,脂质沉积明显减轻,血清LDL-C和肝组织TC、TG显著降低(P0.05,P0.01),肝组织SIRT1蛋白表达水平显著上调(P0.01),而Ac-p53蛋白表达水平下调(P0.05)。结论柴胡疏肝散能够减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝组织脂质沉积,调控肝组织SIRT1/p53通路相关蛋白的表达水平可能是其作用机制之一。 相似文献
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