广西主要少数民族地区0～7岁儿童全血微量元素结果回顾分析

目的 探讨广西主要少数民族地区0～7岁儿童全血微量元素结果.方法 回顾性分析2017年1月至2019年12月在广西金域医学检验实验室进行微量元素水平检测的广西壮族、瑶族及苗族聚居地区0～7岁儿童(66094例)数据,并按年龄分为婴儿组、幼儿组、学龄前儿童组,比较3个地区各年龄组的微量元素水平差异.结果 3个少数民族聚居地区儿童同年龄组间镁、钙、锰、铁、铜、锌和铅元素水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);3个地区儿童存在较高的铁元素水平异常率和锌元素缺乏率,且铁元素缺乏率、锌元素缺乏率及铅元素超标率随着年龄增长而改变.壮族地区婴儿组及幼儿组的铁元素过量率、铜元素缺乏率明显低于瑶族和苗族同年龄组(P<0.05).壮族地区学龄前儿童组铁元素缺乏率明显高于瑶族及苗族同年龄组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 膳食、环境可能是导致广西壮族、瑶族及苗族聚居地区0～7岁儿童全血镁、钙、锰、铁、铜、锌和铅等7种微量元素水平不同的原因.铁元素水平异常和锌元素缺乏在3个少数民族地区人群较为常见.地中海贫血可能是引起铁元素过量的原因.     

提前光照刺激对早产近视小鼠视网膜中capase-3表达的影响

目的 观察早产近视小鼠视网膜的凋亡情况以及caspase-3蛋白的表达变化,探讨早产近视的发病机理.方法 选取实验用新生C57BL/6J小鼠共60只,随机分成3组(P6开睑组、P10开睑组和自然开睑组),每组各20只.P6开睑组和P10开睑组分别于新生6d龄和10 d龄处理右眼,使其睁眼接受提前光照,左眼为自身对照不作处理,自然开睑组小鼠眼睑待P14时自然睁开.所有小鼠于P15检影验光获得双眼屈光度数,采用电子数显千分尺测量眼轴长度,TUNEL法检测各组小鼠视网膜细胞的凋亡,免疫组织化学方法和Western-blot检测小鼠视网膜中caspase-3蛋白的表达.结果 P6开睑组小鼠形成了(-7.55±0.15)D的相对近视,P10开睑组小鼠形成了(-5.25±0.10)D的相对近视,自然开睑组小鼠未形成相对近视,三组比较差异有统计学意义(P＜0.05);P6开睑组右眼眼轴长度(2.49±0.08) mm及P10开睑组小鼠右眼眼轴长度(2.51±0.03)mm均明显短于自然开睑组右眼眼轴长度(2.58±0.04)mm,三组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学结果显示:caspase-3阳性细胞主要表达于P6开睑组和P10开睑组小鼠视网膜内核层和神经节细胞层.TUNEL结果显示,P6开睑组和P10开睑组小鼠视网膜视神经节细胞层可见棕黄色凋亡细胞.Western-blot结果显示caspase-3蛋白P6开睑组(灰度值52.70％)和P10开睑组(灰度值35.76％)小鼠视网膜中的表达量上调.结论 提前光照刺激可诱导小鼠形成相对近视,接受光照的时间越早,小鼠形成的相对近视度数越高;提前光照刺激小鼠近视形成过程中,神经节细胞和内核层细胞发生凋亡,caspase-3蛋白参与凋亡的发生.     

湖北省0～6岁早产儿屈光度参考值范围的调查

目的：探讨湖北地区0～6岁早产儿屈光度的正常参考值范围,为学龄前早产儿屈光异常的临床诊治提供依据。方法：系列病例研究。在2016年5月至2017年5月期间,回访既往于武汉大学人民医院眼科行视网膜筛查的0～6岁无早产儿视网膜病变（ROP）的早产儿1 505例,行睫状肌麻痹后进行屈光检查。按照矫正胎龄后的年龄进行分组,了解各年龄组双眼球镜度及柱镜度的P 50 参考值和75%参考值范围。采用两独立样本秩和检验比较不同出生体质量、不同胎龄早产儿的屈光度差异。结果：①0～6岁早产儿球镜度的参考值分别为：<0.5岁组+2.02 D,≥0.5岁且<1.0岁组+1.87 D,≥1.0岁且<2.0岁组+1.60 D等。②各年龄段柱镜度的绝对值分别为：<0.5岁组2.54 D、≥0.5岁且<1.0岁组2.29 D、≥1.0岁且<2.0岁组2.14 D。③随着年龄增长,各年龄段早产儿球镜度P 50 参考值呈现逐渐下降的趋势（P<0.05）,5～6岁早产儿基本完成正视化过程;0～3岁早产儿柱镜度P 50 参考值随着年龄增长呈现逐渐下降的趋势（P<0.05）,3岁以上趋于稳定。④<0.5岁组及1～6岁各年龄组,出生体质量<1.5 kg比出生体质量≥1.5 kg的早产儿球镜度小（P<0.05）;出生体质量<1.5 kg早产儿在出生后早期远视度增加（P<0.05）,后逐步向正视化方向发展,4～5岁基本完成正视化。⑤0～0.5岁及2～6岁年龄段,胎龄<32周比胎龄≥32周的早产儿球镜度小（P<0.05）。0～6岁各年龄段,胎龄<32周比胎龄≥32周的早产儿柱镜度高（P<0.05）;0～6岁各年龄段,出生体质量<1.5 kg比出生体质量≥1.5 kg的早产儿柱镜度高（P<0.05）。结论：随着年龄增长,早产儿远视度逐渐减小,5～6岁早产儿基本完成正视化过程;0～3岁早产儿柱镜度随年龄增长呈现逐渐缩小的趋势,3岁以上柱镜度数趋于稳定。出生体质量及胎龄是早产儿屈光度的重要影响因素。     

MxA基因启动子区-88G/T、-123C/A单核苷酸多态性与HCV易感性和IFN-α疗效评价研究

目的:研究黏病毒抗性蛋白(MxA)启动子区-88(G/T)、-123 (C/A)位点单核苷酸多态性(SNP)与汉族人群丙型肝炎病毒(HCV)的易感关联性,同时探讨各基因型与PEG-IFNα-2α抗病毒疗效的相关性.方法:应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测46例慢性丙型肝炎患者(CHC组)和50名健康者(HC组)的MxA基因启动子-88和-123位点基因型,以生化、病毒学应答率(RVR、EVR、ETVR、SVR)为疗效评价指标.结果:-88/-123位点各基因型及等位基因在CHC组与CH组中的分布频率差异无统计学意义(P＞0.05),MxA-88位点等位基因T和-123位点等位基因A可能与HCV易感性无关(OR95％CI分别为0.60～1.96;0.35 ～ 1.14).ALT水平随HCV-RNA载量的增加而升高,呈正相关(r=0.931).HCV病毒载量和ALT水平分别在-88或-123位点不同基因型间比较,差异无显著性(P＞0.05).-88G/T、-123C/A和MxA-88/-123间的IFN-α治疗应答反应率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:MxA-88G/T和-123C/A位点SNP与HCV易感性无明显关联性,但MxA-88T/-123A变异基因可能间接增加HCV感染的风险,且MxA-88T变异基因可能与IFN-α抗病毒疗效和HCV感染后结局有关.     

1α，25-二羟维生素D3对成骨细胞增殖分化和OPGmRNA/RANKLmRNA表达的影响

目的研究la,25一二羟维生素D,【la,25一（OH）zD,】对体外培育sD大鼠成骨细胞（oB）增殖、分化和细胞核因子K配体（RANKL）及骨保素（OPG）mRNA表达的影响。方法采用胰蛋白酶和胶原酶消化法从24h新生sD乳鼠颅盖骨分离得到的OB,经lnmol／L、10nmol／L、100nmol／L的lct,25-（OH）：D,干预24h、48h和72h后,MTT比色法检测OB增殖率;PNPP法测定碱性磷酸酶（ALP）活性;应用RT-PCR法检测细胞中OPG和RANKL的mRNA表达。结果lnmol／L组成骨细胞A值在干预24h、48h、72hA,分别为（O．335±0．080）、（0．451±0．086）、（O．545±0．085）;100nmol／L组OBALP活性分别增加至（6．274±1．561）U／g、（5．021±1．703）U／g、（6．854±1．468）U／g;OPGmRNA表达分别降低至（0．365±0．068）、（0．340±0．046）、（O．381±0．051）;RANKLmRNA表达分别增加至（O．622±0．089）、（O．550±0．064）、（O．468士0．062）;与0nmol／L组比较,RANKL／OPG比值分别增加138．53％、153．45％、157．71％,差异均具有统计学意义（P〈O．05）。结论高浓度1％25一（0H）2D2可抑制OB增值和OPGmRNA表达。促进其分化和矿化,上调RANKL／OPG的基因表达,从而促进破骨细胞介导的骨吸收,增强骨更新。     

不同遮盖时间治疗弱视的临床观察

目的 比较短时遮盖(4 h/d及6 h/d)和全天遮盖治疗3～7岁单眼弱视患儿的疗效.方法 对92例3～7岁单眼患儿进行准确的屈光矫正,均采用遮盖联合弱视训练的疗法,按遮盖时间差异随机分为每天遮盖健眼4h、6h和全天遮盖3组,余精细训练方法均相同,于治疗后第1个月和第6个月时对最佳矫正视力(BCVA)提升程度进行分析.结果 治疗1个月后,BCVA＜0.3者经全日遮盖后视力提升0.47±0.10,与4 h/d、6 h/d组间差异具有统计学意义(P＜0.05).BCVA ≥0.3者经3种不同遮盖时间治疗,3组间视力提升差异无统计学意义(P＞0.05),治疗6个月后,BCVA＜0.3者和BCVA≥0.3者经3种不同遮盖时间治疗,3组间视力提高差异均无明显差异(P＞0.05).结论 视力＜0.3的弱视患者在治疗初期采用全天遮盖疗法视力提升较快.在治疗后期,短时遮盖(4 h/d及6 h/d)与全天遮盖治疗弱视的疗效相似,但可提高患儿治疗依从性.     

屈光相关性弱视137例儿童立体视觉损害情况的调查分析

目的对比分析屈光相关性弱视儿童的立体视觉的损害情况。方法临床病例对照研究。回顾性分析武汉大学人民医院眼科2015年3月至2016年5月初诊为屈光相关性弱视儿童137例,按弱视类型分为A、B两组,A组为屈光不正性弱视81例（127只眼）,B组为屈光参差性弱视56例（56只眼）。所有患儿经睫状肌麻痹后检影验光,采用同视机、颜氏《立体视觉检查图》检查同时视、融合功能及立体视锐度。对两组弱视儿童严重程度、立体视、屈光状态的差异进行统计。结果屈光相关性弱视儿童以中度弱视居多,占63．39％;与B组比较,A组重度弱视者比例较小,中度弱视者比例较大,差异具有统计学意义（P〈0．05）;137例屈光相关『生弱视患儿的屈光状态以远视为主,占69．95％;与B组相比,A组远视比例较大,散光者比例较小,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。与B组相比,A组同时视及融合功能异常率较高,黄斑立体视存在率较高,无立体视者比例较低,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;中心立体视及周边立体视存在率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论屈光相关性弱视会损害患儿的立体视觉,屈光参差性弱视对立体视觉的影响比屈光不正性弱视更严重。远视是屈光相关性弱视最主要的致病因素。     

SLC52A2基因表达与葡萄膜黑色素瘤患者预后的关联

目的:基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析SLC52A2与葡萄膜黑色素瘤(UM)的相关性,初步探讨SLC52A2对UM患者预后的影响及可能的机制。方法:通过TCGA数据库下载收集80例UM患者的临床信息资料和SLC52A2的mRNA表达数据,根据SLC52A2表达量采用中位数法将80例患者分为SLC52A2高、低表达组,分析SLC52A2的表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。对患者的年龄、性别、临床分期、病理分期、SLC52A2的mRNA表达进行Cox单因素和多因素分析,寻找UM预后因子。GSEA富集分析预测SLC52A2在UM中可能的调控通路。结果:SLC52A2低表达患者生存预后优于SLC52A2高表达患者(P<0.05)。SLC52A2高、低表达组患者的年龄、性别、临床分期、病理分期均无差异(P>0.05)。Cox多因素分析表明,SLC52A2高表达是UM患者预后的危险因素。结合SLC52A2表达和临床病理学特征开发的列线图预测模型,可较为准确地预测UM患者的生存概率。SLC52A2高、低表达组Th2细胞、Treg细胞的浸润丰度分别比较有差异(均P<0....     

隆林多民族地区2型糖尿病多次入院的多因素Logistic回归分析

目的 探讨隆林多民族地区2型糖尿病(T2DM)患者多次入院的影响因素.方法 回顾性研究广西隆林各族自治县人民医院的医院信息系统(hospital information system,HIS)2015年—2020年第一诊断为T2DM的患者住院病案,对比不同组别患者年龄、性别、民族、住院费用、转归等临床资料,采用多因素L...     

电针对阿尔茨海默病模型SD大鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型SD大鼠学习记忆、海马神经细胞凋亡、谷氨酸(Glu)含量、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体、caspase-3蛋白、自噬相关蛋白Beclin-1表达的影响。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只。采用Aβ25~35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马神经元数量,细胞术检测各组海马神经元的凋亡,高效液相色谱法检测海马Glu含量,免疫组化法检测海马组织NMDA受体表达,Western blotting检测海马caspase-3和beclin-1蛋白的表达。结果与AD模型组比较,电针组SD大鼠在第Ⅱ象限停留时间所占的百分比较大、跨越平台次数较多、目标象限停留时间较长、平台象限停留路程占总路程百分比较大、平均潜伏期较短,学习记忆能力有明显改善;海马区神经元凋亡率较低,NMDA受体功能增强,Glu含量、caspase-3和Beclin-1蛋白表达减少(P0.05)。结论电针治疗可改善AD大鼠学习记忆功能,抑制神经元凋亡,上调NMDA受体功能,减少凋亡相关蛋白的含量。