炎症性肠病肠道微生物紊乱研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因未十分明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,包括3种亚型:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)、未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)[1-2]。目前IBD的发病率越来越高,其发病机制可能与基因、环境、免疫及肠道菌群相关⑴。人体肠道中定植着大量的菌群、真菌、病毒,它们的失调在IBD的发病过程中可能起了非常重要的作用。有研究报道,IBD患者肠道菌群的多样性减少⑶,并且IBD的菌群失调持续存在,已经达到黏膜缓解的患者,肠道菌群依旧与健康人不同,处于失调状态⑷。     

miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响

目的研究miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-181b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测NDRG2在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-181b对NDRG2转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-181b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-181b后SGC-7901细胞NDRG2的表达变化。结果与癌旁组织比较,胃癌组织miR-181b的表达明显升高,NDRG2蛋白表达水平明显降低(P0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-181b可以直接调控NDRG2的转录活性。过表达miR-181b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显升高,NDRG2的表达水平下调(P0.01)。结论 miR-181b可靶向NDRG2的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。     

以乳糜样腹水为主要临床表现的脂质细胞瘤一例

患者女,38岁,因腹胀半年入院.体检:全身浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音清,腹部稍饱满,全腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,未触及腹部包块,移动性浊音阳性,双下肢无浮肿.     

胰腺转移癌致胃底孤立性静脉曲张一例

患者男，69岁，因上腹部疼痛、反复黑便半年入院。患者于入院7个月前，无明显诱因出现上腹部持续性疼痛，伴左侧后背部痛。餐后及夜间症状明显加重，予抗酸药无法缓解。发病以来间断出现便血。体检：慢性病容，贫血貌，睑结膜苍白，巩膜无黄染，周身浅表淋巴结未触及，心肺无异常，舟状腹，无腹壁静脉显露，上腹偏左有压痛，无肌紧张及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，     

DSS、TNBS、OXZ诱导结肠炎动物模型的对比

目的 对比研究DSS、TNBS、OXZ诱导的结肠炎动物模型.方法 本研究选取了一般状态、DAI评分和组织学损伤评分几个方面来评价.结果 DSS组大鼠造模安全性较高,在整个实验过程中无大鼠出现死亡,而TNBS组及OXZ组均有2只大鼠出现死亡,DSS组大鼠DAI评分升高较快,于实验第7天时各模型组DAI评分差异无统计学意义,TNBS组组织学损伤最重,但各造模组之间差异无统计学意义.结论 三种造模方法均可以成功诱导大鼠实验性结肠炎模型,各造模组DAI评分和组织学损伤没有显著的差异.DSS造模方法具有较高的安全性.     

miR-125b通过靶向STAT3抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移能力

目的研究miR-125b靶向STAT3对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-125b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测STAT3在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b对STAT3转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-125b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-125b后SGC-7901细胞STAT3的表达变化。结果与癌旁正常组织比较,胃癌组织miR-125b的表达水平明显降低,STAT3蛋白表达水平明显升(P0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b可以直接调控STAT3的转录活性。过表达miR-125b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显降低,STAT3的表达水平下调(P0.01)。结论miR-125b可靶向STAT3的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。     

益生菌VSL#3对大鼠慢性实验性结肠炎疗效及Th1/Th2细胞因子影响的研究

目的 研究益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠慢性实验性结肠炎预防作用及机制.方法 反复自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液诱导大鼠慢性结肠炎模型,30只SD大鼠分为3组,正常对照组（n=10）,益生菌VSL#3组（n=10）,模型组（n=10）,实验第69天处死大鼠,评价大肠病理学损伤,应用Real-time PCR方法与ELISA方法分别检测大肠组织以及血清中IFN-γ及IL-4的表达水平.结果 益生菌VSL#3组Hamamoto评分（4.23±1.08）明显低于模型组（6.25±1.36）（P＜0.05）;与模型组相比,益生菌VSL#3组IFN-γ表达水平降低[血清（26.13±5.11） pg/ml vs（40.13±9.15）pg/ml,大肠组织：8.93±1.81 vs 13.27±1.65,P＜0.05];益生菌VSL#3组IL-4表达水平升高[血清（37.25±6.86） pg/ml vs（24.47±7.93） pg/ml,大肠组织：9.55±2.31 vs7.16±1.19,P ＜0.05].结论 益生菌VSL#3能够通过提高IL-4活性,降低IFN-γ的活性防治DSS诱导的大鼠慢性实验性结肠炎的肠道炎症.     

以顽固性腹泻、低钾为首发症状的原发性肝癌一例

患者女，51岁，以反复腹泻半年，加重伴下肢无力2个月人院。患者于半年前出现排便次数增多，每日3～4次，成形软便。近2个月大便次数明显增多，每日达10次以上，为稀水便。间断出现四肢无力，以下肢为主，严重时不能站立。近半月来经常出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，不含咖啡样物。在当地医院住院治疗，上述症状无明显好转来院。人院体检：慢性病容，右侧额纹变浅，右眼睑下垂，睑结膜略苍白，巩膜无黄染，甲状腺轻度肿大，周身浅表淋巴结未触及。     

益生菌VSL#3治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效观察及对STAT6、STAT4的影响

目的观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制。方法采用5%DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只。模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5%DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达。结果模型组大鼠组织病理损伤最重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P0.05)。与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间。与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P0.05)。结论益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用。     

溃疡性结肠炎发病机制研究进展

尽管对溃疡性结肠炎的临床研究有100多年的历史,但是他的真正病因尚不清楚,多种因素可能促进这种疾病的发生和发展.环境因素可能影响遗传易感性,遗传易感性与异常的先天免疫反应性可能是溃疡性结肠炎的起始反应和持续反应的先决条件.最近研究结果证实,细菌物种可解释肠内生态失调可能是溃疡性结肠炎的一种促发因素.溃疡性结肠炎的病因学研究对于提高疾病的治疗效果和改善患者的生存质量都具有重要意义.