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目的 探讨大鼠脑出血后不同时间点血肿周围神经细胞蛋白激酶C(PKC)同工酶(nPKCδ和cPKCγ)、细胞内游离钙浓度与细胞凋亡之间的关系及其意义.方法 将36只成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组和脑出血后0.5、6、24、72、120h组,每组6只大鼠.采用胶原酶法制备大鼠脑出血模型,利用免疫组化观察PKC同工酶的表达,Fura-2/AM荧光探针法检测细胞内游离钙浓度,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 脑出血后血肿周围nPKCδ、cPKCγ表达及细胞内游离钙变化与细胞凋亡数呈正相关,各指标大致为0.5h开始增加,6~24h达高峰,72h开始下降,120 h明显下降(r分别为0.970、0.984,P均<0.01).结论 脑出血后血肿周围nPKCδ、cPKCγ表达上调和细胞内钙超载与神经细胞凋亡关系密切,提示细胞信号转导途径异常可能参与了脑出血后神经细胞损伤的病理生理学过程. 相似文献
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采用德国WIP Dental公司生产的Compo flow流动复合体治疗磨牙窝沟龋,并进行了3年的跟踪观察,现报告如下: 相似文献
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培养学生的口头表达能力,是中、高职阶段语文教学的重要任务之一。学生的语文素质是学生听、说、读、写能力的综合表现。新版全国高等职业技术教育卫生部规划教材将原来的听说训练改为口语交际,强调口语的实用价值和功利性:培养和提高学生的口语表达能力,是为学生以后在社会中能很好地“交际。因此,新大纲和新教材正是适应了社会发展的需要,将“口语交际独立出来,其意义将是深远的。 相似文献
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目的 观察载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(knock-out,KO)及高脂饮食后小鼠海马CA_3区形态学及mortalin蛋白表达的变化,以探讨这些因素与记忆损伤及阿尔茨海默病的关系.方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE KO小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组.小鼠3个月龄成模后,称重;取血检测血脂;取小鼠脑组织分别进行HE染色、尼氏染色、神经原纤维银染、免疫组织化学染色和计算机图像分析.结果 KO组体质鼍、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量与C组相比明显升高,KO-HF组升高更明显;KO组(0.301±0.031)及KO-HF组(0.261±0.020)尼氏体较C组(0.341±0.035)减少(F=18.068,P<0.05);KO组(0.322±0.060)及KO-HF组(0.391±0.041)mortalin表达较C组(0.256±0.061)升高(F=15.230,P<0.05);KO组及KO-HF组未见明显神经原纤维缠结.结论 ApoE KO及高脂饮食可致小鼠海马CA,区锥体细胞内尼氏体减少,mortalin表达升高,该蛋白的异常表达可能与阿尔茨海默病的发病相关. 相似文献
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目的 观察成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠额叶突触结合蛋白I(synaptotagmin I,sytI)表达改变及不同剂量甲状腺素替代治疗的作用.方法 将44只大鼠按体质量随机分为甲减组、常规治疗组、大剂量治疗组、对照组,用丙基硫氧嘧啶(PTU)腹腔注射建立成年期大鼠甲减及治疗模型;放射免疫法测定4组大鼠血清甲状腺激素水平,免疫组织化学S-P法分析sytI蛋白在4组大鼠额叶分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层中的表达.结果 甲减组大鼠血清T3、T4[(0.34±0.04)、(43.01±2.95)nmol/L]显著低于对照组[(0.65±0.15)、(55.20±3.56)nmol/L,F值分别为6.026、4.503,P<0.05或<0.01],甲减组鼠syt I免疫反应产物在额叶分子层(0.018±0.010)、外颗粒层(0.020±0.007)、外锥体细胞层(0.013±0.008)、内颗粒层(0.011±0.005)、内锥体细胞层(0.024±0.013)均较对照组(0.028±0.010、0.031±0.010、0.028±0.010、0.022±0.008、0.038±0.013)明显减少(F值分别为5.697、8.965、14.668、13.597、6.807,P<0.05或<0.01).常规治疗组大鼠血清T3、T4[(0.63±0.05)、(55.04±3.77)nmoL/L]与对照组比较,差异无统计学意义(F值分别为3.162、0.367,P均>0.05),额叶分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层syt I蛋白表达(0.027±0.013、0.025±0.009、0.022±0.008、0.020±0.010、0.033±0.010)与对照组比较差异均无统计学意义(F值分别为0.094、2.208、2.467、0.350、0.693,P均>0.05);大剂量治疗组大鼠血清T3、T4[(1.11±0.10)、(96.68±6.42)nmol/L]显著高于对照组(F值分别为6.291、12.031,P均<0.01),额叶各层syt I蛋白表达(0.028±0.008、0.031±0.011、0.026±0.012、0.023±0.011、0.038±0.010)与对照组比较的差异均无统计学意义(F值分别为0.001、0.019、0.111、0.061、0.001,P均>0.05).结论 成年期甲减大鼠额叶内syt I蛋白表达减少,常规剂量甲状腺素替代治疗就能使其恢复至正常水平. 相似文献
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被动吸烟对胎鼠海马神经元超微结构及神经生长因子表达水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨被动吸烟对胎鼠海马超微结构的影响以及神经生长因子(NGF)表达的变化。方法24只成年雌性大鼠随即分为实验组与对照组,每组12只,对实验组大鼠进行被动吸烟造模。应用电镜观察胎鼠海马神经元的病理改变,采用免疫组化SP法检测海马神经元内神经生长因子表达变化。结果电镜下,被动吸烟组胎鼠神经元内线粒体空泡样变性,出现水泡样结构,核染色质边集;实验组胎鼠神经元神经生长因子平均光密度低于实验组,两组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论被动吸烟使胎鼠神经元结构破坏和神经生长因子表达下降,对胎鼠学习记忆能力可能有一定影响。 相似文献
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目的探讨不同腰臀比的2型糖尿病(DM)血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系。方法对33例新诊断为2型糖尿病肥胖患者,27例新诊断为2型糖尿病非肥胖患者,28例糖耐量正常肥胖的对照者和25例正常非肥胖的对照者采用酶联免疫分析法检测其空腹及口服75 g葡萄糖后30 min的血清抵抗素、胰岛素水平、C肽,同时观测血胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血红蛋白(HbAIC)、FA、反应蛋白(CRP)、血糖、身高、体重、腰/臀围,计算体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)。结果2型DM组的WHR水平均高于对照组(P〈0.05);空腹血糖、HBAIC、FA,2型DM肥胖组高于正常非肥胖组和正常肥胖组(P〈0.05),正常肥胖组高于正常非肥胖组(P〈0.05),但抵抗素水平与对照组之间的差异无统计学意义(P&gt;0.05)。相关分析显示抵抗素与空腹胰岛素、空腹C肽、服糖后30 min胰岛素及C肽呈正相关(P〈0.05),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关(P〈0.05),但未发现抵抗素与年龄、性别、体质指数(BMI)、WHR、血TC、LDL、HBAIC、FA、CRP、空腹血糖(GLU)等指标的相关性有统计学意义(P均〉0.05).结论2型DM患者血清抵抗素水平正常,且与肥胖、腰臀比值、胰岛素抵抗关系不明显,因而抵抗素可能没有直接参与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。 相似文献
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