实验性肺动脉高压大鼠红细胞变形性变化机制研究

缺氧时红细胞变形性变化与肺动脉高压的关系为人们关注的问题。但缺氧后红细胞变形性变化机制的研究尚未见报道。为此本研究按薜全福报告的方法复制常压间断缺氧大鼠模型。除测定红细胞滤速(EFR)、膜流动性,红细胞形态(扫描电镜)、Hct、MCV、MCHC外,还测定了Pap Pvp等指标。结果表明:缺氧1、3、5周大鼠Pap、Rvp与对照组相比均明显增高(均P<0.001),同时右心室重/左心室 室间隔重(R/L S)亦     

缺氧和CoCl_2致红细胞增多大鼠血液流变学和肺动脉压的变化及中药的防治作用

本文用CoCl_2造成单纯红细胞增多及常压肺泡缺氧引起红细胞增多,分别研究这两种不同模型,肺动脉高压发生情况与血液流变学改变,并观察不同药物的作用。用CoCl_2腹腔注射(10mg/kg,1次/天,6天/周,持续35天)制作单纯红细胞增多模型。用本室建立的方法,将大鼠置氧浓度为10%±0.5%的常压缺氧舱内缺     

AT_1R基因3′-非翻译区A1166→C变异和CA重复序列多态性与藏族EH的关联分析

目的　研究血管紧张素 的 型 (AT1 R)基因 3′-端 CA重复序列多态性和 A116 6→ C突变双等位标志是否与藏族原发性高血压 (essential hypertension,EH)的遗传易感性相关联。方法　以荧光标记 d CTP为底物 ,应用 PCR扩增和 ABI prism 377半自动测序及 PCR/ RFL P技术 ,通过病例 -对照研究、受累同胞对和家系连锁分析 ,鉴定 AT1 R基因 3′-端 CA重复序列多态性和 A116 6→ C点突变与藏族 EH的关联。结果　病例 -对照研究证明 ,AT1 R基因 3′-端 CA重复序列多态性与 EH相关联 ,χ2 =2 6 .44 ,P<0 .0 0 1,该位点杂合度为 0 .73,多态信息量为 0 .71。 AT1 R基因 3′-端 CA重复序列存在 11种等位基因 ,A7(138bp)为最常见等位基因 ,A8等位基因与 EH正相关 ,EH组和对照组中 A8等位基因频率分别为2 0 .5 %和 7.3% ,χ2 =9.6 4,P=0 .0 0 2 ,OR=3.46 ,95 % CI=1.44～ 8.5 1;受累同胞对 A8等位基因的共享连锁分析结果显示 ,χ2 =3.85 ,P=0 .0 2 5 ;家系连锁分析 L od score值为 0 .80 ,AT1 R基因 A116 6→C突变与EH无关 (P>0 .0 5 )。结论　 AT1 R基因 3′端 CA重复序列多态性与 EH相关 ,A8等位基因是藏族 EH的重要遗传标志 ,提示致病基因可能与其存在连锁不平衡     

低氧和复氧对心脏的影响

在人类和哺乳动物机体中，心脏是代谢最旺盛的器官之一。与此相适应，它对能量的需求也属最高类型的器官。在正常情况下，这种能量需求是通过氧化磷酸化过程来满足的。轻或中度缓和低氧的条件下，它可以通过机体整体的有机调节来很好的适应低氧环境。当机体处于长期严重的低氧条件下，而使氧化磷酸化过程受到抑制。心肌组织靠无氧酵解的产能，远不能满足其旺盛代谢需求，便会造成组织功能的障碍，甚至导致心肌梗塞。因此，认识不同程度低氧对心脏的影响及发生机理对于揭示机体对轻中度低氧环境中的适应机制和缺血性心肌损伤机理是极为重要的…     

低氧和复氧对心脏的影响（续）

(上接第21卷第1期第20页)主要的钙流出通道是Ｎａ 依赖性的,除此之外,线粒体上可能还有别的大通道。无氧期间,线粒体内的Ｃａ2 外流通路被抑制。在缺血和缺氧时[Ｍｇ2 ]ｉ是升高的,可能[Ｍｇ2 ]ｉ抑制了Ｎａ 依赖性的Ｃａ2 通道[37]。缺血、缺氧引起胞内钙超载时,线粒体的缓冲作用是通过线粒体转运执行,即:允许钙离子从细胞内进入线粒体基质。线粒体在轻、中度的钙升高时,可以使其酶的活性和ＡＴＰ的合成增加,而且线粒体的呼吸功能不受损伤,即使受到抑制,复氧时呼吸功能可以得到恢复。线粒体的电化学梯度也很快恢复过来,有利于钙离子通过单…     

藏药复方二十六味余甘子丸及其粗提物和纯品红花酸对缺氧大鼠肺动脉压和血液流变学的影响

本实验观察了二十六味余甘子丸及其粗提物和纯品红花酸对慢性缺氧大鼠肺动脉压和血液流变学的影响。Wistar大鼠分为3组:1.对照组(30只);2.缺氧组(32只),大鼠置于低氧舱内(10%O_2,分别放置2、3和5周,6天/周,6小时/天。3.治疗组(24只),药物在缺氧前灌胃或腹腔注射,结果表明,经慢性缺氧后,     

心脑舒通对慢性常压缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学影响

实验用大鼠研究心脑舒通(蒺藜总皂甙)对肺动脉压的作用,每组10只,(1)对照组,(2)缺氧组,大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%),间断缺氧(6小时/天,6天/周)二周。(3)缺氧加心脑舒通组,心脑舒通灌胃     

常压间断缺氧大鼠肺及脑组织氧自由基变化

近几年关于自由基及其酶的研究在国内外报道很多,某些疾病的发生与发展与自由基引起的组织损害密切相关。有研究表明,肺组织中氧自由基的产生与动物所处的周围环境中氧张力变化呈一定的比例关系。本文测定了正常及常压间断缺氧1、3、5周大鼠肺动脉压增高的情况下肺组织及脑组织脂质代谢产物丙二醛(MDA)及该组织中超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化。缺氧1、3、5周大鼠平均肺动脉压(Pap)、平均右心室压     

藏药二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉高压 …

观察二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉压及血液流变学的作用。方法：１０％常压缺氧３－５周,同时用上述两种药物灌胃,右心导管测肺动脉压,毛细血管离心法测红细胞压积,旋转粘度计测血流粘度,荧光偏振法测定红细胞膜流动性,微孔滤法测红细胞压积,旋转粘计测血液粘度,荧光偏振法测红细胞膜流动性,微孔滤法     

红细胞增多时大鼠肺动脉压和血液流变学变化及普萘洛尔对其影响

为了研究红细胞增多对血液流变学和肺动脉高压的影响。同时观察普萘洛尔（心得安）对红细胞增多的治疗作用。将实验大鼠分为三组：对照组;氯化钴引起单纯红细胞增多组：红细胞增多加心得安组。结果发现,单纯红细胞增多引起肺动脉压、右室压增高,所有切变率下尤其低切变率下的全血粘度也增高,红细胞膜流动性降低,下肢肌肉血流量和体表温度下降。肺动脉压与红细胞压积和右室压之间有良好的正相关性。心得安对上述指标无改善作用。提示单纯红细胞增多即可形成肺功脉高压。而心得安对红强胞增多引起的血液流变学和肺动脉压的变化无影响。