DJ-1和PTEN在口腔鳞癌及癌前病变中的检测及意义

目的检测口腔鳞癌及癌前病变中DJ-1和PTEN的表达并分析其临床意义。方法免疫组织化学方法检测46例口腔鳞癌,16例口腔扁平苔藓,19例白斑和10例正常口腔黏膜标本中DJ-1、PTEN两种蛋白的分布,分析各个指标和病理参数的关系。结果口腔鳞癌组织中DJ-1增高,阳性率为89%（41/46）,与正常口腔黏膜、口腔白斑和口腔扁平苔藓相比,差异有统计学意义（P=0.000）;PTEN在口腔鳞癌组织中降低,阳性率为57%（26/46）,与正常口腔黏膜、白斑和口腔扁平苔藓对比,差异有统计学意义（P=0.000）。经Spearman等级相关检验,DJ-1和PTEN之间的相关系数r为-0.67,P〈0.01,差异具有统计学意义,表明DJ-1和PTEN之间存在负相关。结论 DJ-1、PTEN在口腔鳞癌发生过程中均起着一定的作用;DJ-1可能通过负性调控PTEN而导致口腔肿瘤的发生。     

沉默信息调节因子6基因敲除模型小鼠肠黏膜形态及转录组学的特征性变化

背景:肠黏膜更新是维持机体稳态的关键生理过程,其中隐窝干细胞是肠上皮增殖和分化的驱动力.沉默信息调节因子(silent information regulator,SIRT)参与细胞的基因修复、代谢、能量平衡和寿命的调节,在肠上皮稳态中的研究逐步成为热点.肠类器官由单个隐窝干细胞经3D培养形成,可体外呈现肠上皮更新及受...     

补中益气丸对DSS诱导的结肠炎模型小鼠不同病理阶段NLRP3炎性体通路的影响

目的 探讨补中益气丸对结肠炎小鼠的干预作用及机制。方法 64只C57BL/6小鼠随机分为2周空白组、2周模型组、2周补中益气丸（12 g·kg^-1）组、2周补中益气丸（6 g·kg^-1）组、4周空白组、4周模型组、4周补中益气丸12 g·kg^-1组及4周补中益气丸6 g·kg^-1组。采用3%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮水7 d诱导结肠炎小鼠模型，于造模后第8天开始给予补中益气丸（12、6 g·kg^-1）灌胃，每天1次。分别于第2、4周处死动物，测量小鼠结肠长度及质量，苏木素-伊红（HE）染色病理观察并进行结肠黏膜炎症评分，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）的mRNA和蛋白表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织中的炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-18和IL-33含量。结果 与2周空白组比较，2周模型组小鼠结肠长度明显缩短、质量明显增加（P<0.05），光镜下可见上皮细胞缺失、腺体结构破坏、黏膜及黏膜下层大量炎细胞浸润，局部出现隐窝脓肿，黏膜炎症评分显著增加（P<0.01），结肠组织中IL-1β、IL-18和IL-33含量明显增高（P<0.05），NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA及蛋白表达明显上升（P<0.05）；与2周模型组比较，补中益气丸（12 g·kg^-1）干预可恢复结肠长度，缓解黏膜损伤程度（P<0.05），下调炎性因子IL-18含量（P<0.05），降低NLRP3、ASC的mRNA表达和ASC、Caspase-1的蛋白表达水平（P<0.05）。与4周空白组比较，4周模型组小鼠结肠长度明显减少，质量明显增加（P<0.05），光镜下见黏膜层腺体减少、腺腔扩张，隐窝萎缩，局部结缔组织增生及淋巴细胞浸润，炎症评分明显升高，呈现慢性炎症阶段（P<0.01）；炎性细胞因子IL-1β、IL-18和IL-33表达增高（P<0.05），NLRP3炎性体复合物的mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05）；与4周模型组比较，两种剂量的补中益气丸干预均可改善结肠长度及质量（P<0.05），其中，补中益气丸（12 g·kg^-1）干预还可改善结肠炎症评分（P<0.05）。与急性期不同的是，此时补中益气丸（两种剂量）干预提高肠黏膜IL-33含量并显著上调NLRP3炎性体复合物ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达（P<0.05）。结论 补中益气丸可减轻DSS模型小鼠结肠炎症损伤，其机制与调节NLRP3炎性体介导的肠道免疫反应有关，且在急、慢性炎症阶段呈现不同的调节作用。     

李鳌才教授治疗慢性肾小球肾炎经验探析

李鳌才教授治疗慢性肾小球肾炎,从伏邪理论出发,认为伏邪损伤肺脾肾三脏是本,湿邪、瘀血及郁热是标,治疗当扶正祛邪,标本兼治,其善于化裁经方,重用黄芪,巧妙配伍,临床取得良好的效果。