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目的 探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg·次-1,连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,观察病理形态学特征,采用qPCR法检测肺组织PI3K、Akt、mTOR的基因表达水平,Western Blot法检测肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果 模型组大鼠肺组织HE染色结果显示,肺血管壁增厚,管壁周围炎性细胞浸润增多,肺泡腔扩大甚至融合成肺大疱;中药干预组大鼠的肺血管壁厚薄较均匀,未见明显增厚,管壁周围炎性细胞浸润减少,肺泡形态结构较完整。qPCR检测结果显示,模型组大鼠肺组织PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),中药干预组则较模型组显著降低(P<0.05)。Western Bl... 相似文献
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目的 观察益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺损伤的影响,并初步探讨其可能机制。方法 24只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇缺氧模型组和益气化痰祛瘀方干预组,每组8只。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,益气化痰祛瘀方干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和慢性间歇缺氧模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg,每日2次,连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,经TUNEL法检测肺组织细胞凋亡。结果 HE染色结果显示,慢性间歇缺氧大鼠模型的肺组织结构紊乱,肺泡数量明显减少,肺泡腔扩大,甚至破坏融合成肺大疱,肺间质炎性细胞浸润增多,肺血管壁增厚;益气化痰祛瘀方干预组大鼠肺损伤程度较慢性间歇缺氧模型组大鼠明显减轻。TUNEL染色结果显示,慢性间歇缺氧模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数高于正常对照组(P <0.05),而益气化痰祛瘀方干预组则较慢性间歇缺氧模型组明显降低(P <0.05)。结论 益气化痰祛瘀方能够减轻慢性间歇缺氧大鼠肺组织损伤程度,其机制可能与降低肺组织细胞凋亡水平相关。 相似文献
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目的 探讨 nm2 3基因与胃癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化方法观察 nm2 3在 140例胃癌组织中的表达。结果 nm2 3在低分化胃癌和伴有淋巴结转移的胃癌中表达较低。结论 nm2 3基因表达可作为判断胃癌分化程度和淋巴结转移的参考指标。 相似文献
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恶性间皮瘤的组织学分型和病理诊断 总被引:3,自引:2,他引:1
恶性间皮瘤是来源于间皮细胞的一种少见的恶性肿瘤。近年来发病率有逐年上升的趋势,一般认为该病与长期接触石棉有密切关系,临床上石棉肺的患者胸膜间皮瘤的发病率明显高于一般人群。据报道,长期大量接触石棉的人群2~10%发生间皮瘤,且肿瘤中常可找到石棉小体,但少数病例有家族聚集倾向。1恶性间皮瘤的组织学分型间皮瘤发生于浆膜腔,如胸腔,腹腔,心包腔和学丸鞘膜,位于胸腔者最多见,而心包腔和睾丸鞘膜者较少,约占总数的5%[1];任何年龄均可发病,但主要发生在35岁以后,青少年病冽非常少见,男性多于女性。肿瘤可为弥漫型或局… 相似文献
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前列腺癌雄激素受体表达与细胞凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨前列腺癌雄激素受体与细胞凋亡的关系及其生物学特性,方法:56例前列腺癌和20例良性前列腺增生症,应用免疫组化方法检测石蜡蜡包埋的组织切片中雄激素受体(AR)表达和应用原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡指数(AI)。结果:AR在良恶性前列腺组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。AR和AI与前列腺癌Gleason分级无关。AI在前列腺癌组织中的表达明显高于良性前列腺增生症(P<0.05),AR阳性的前列腺癌AI亦明显高于AR阴性的前列腺癌。结论:前列腺癌组织中AR的表达可诱导其细胞凋亡,并对前列腺癌的功能性分类和内分泌治疗的疗效判断具有实用的临床意义。 相似文献
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免疫组化在恶性间皮瘤诊断中的应用价值 总被引:3,自引:2,他引:1
恶性间皮瘤是一种较少见的肿瘤,主要发生于浆膜腔,由于其形态学复杂,较易与其他肿瘤,尤其是肺癌及浆膜腔转移性腺癌相混淆。近年来,由于新抗体的不断出现和免疫组化技术的发展,对恶性间皮瘤的诊断和鉴别诊断有了新的认识。早期应用的肿瘤标记物多为腺癌阳性表达,而... 相似文献