HBx与Bcl-2家族

凋亡，是在进化上高度保守的细胞自杀的主动细胞学事件，是细胞自稳的机制之一，从原始的生物线虫到高等哺乳动物及人类都广泛存在。凋亡的形态学表现为细胞核固缩，核碎裂，染色质凝集，胞膜发芽出泡及凋亡小体形成等。其特征性生化反应是细胞核内的核酸内切酶被激活，染色质DNA降解为小分子寡核苷酸片段。凋亡过程受到许多相关基因的严格调控，其     

从药师那里得到帮助

您是否有过这样的经历：拿着一张处方在医院药房取药或到药店买药,处方上的内容您一点也看不懂？您是否曾试图读懂药品说明书,但最后还是放弃？这时候,就让药师帮助您吧!     

表达HBVX基因的小鼠模型的建立及对肝细胞凋亡因子的影响

目的:探讨乙型肝炎病毒X(HBVX)基因及其产物对肝细胞凋亡相关基因表达的影响.方法:将实验用SPF级成年♂KM小鼠分为实验组、空质粒对照组、生理盐水对照组.实验组以构建好的PCDNA3.1-HBVX质粒,空质粒对照组以PCDNA3.1质粒,生理盐水对照组以生理盐水,通过尾静脉高压注入动物体内,在第48小时处死小鼠后,取肝组织,以RT-PCR,凝胶回收测序及Westernblot检测HBVX表达,以RT-PCR半定量检测小鼠肝组织内bax、c-myc及bcl-2的表达.结果:实验组RT-PCR显示465bp处有清楚条带,肝组织内有HBVXmRNA的存在,两对照组无HBVXmRNA存在,Western blot检测实验组有HBVX蛋白的表达;两对照组则无HBVX蛋白表达.通过对小鼠肝组织凋亡相关因子的半定量RT-PCR,相对于空质粒对照组和生理盐水对照组,转染HBVX基因的小鼠肝组织bax、c-myc及bcl-2的mRNA相对表达量明显增高,差异有显著性意义(bax:1.3127±0.0900vs1.0023±0.1670,0.9094±0.1081;c-myc:1.6294±0.0672vs1.2869±0....     

不是学医的人，如何准确地自测血压？

对老年人或者高血压病人来说，随时监测和了解自己的血压是很有必要的事情。学会在家自己测量血压并不难。     

HBV X基因对成人肝细胞HL-7702线粒体功能的影响

目的:研究HBV X基因与线粒体COXⅢ基因相互作用以及对线粒体功能的影响. 方法:将HBV X基因真核表达载体pCDNA3-X及空载体pCDNA3转染成人肝细胞HL-7702细胞, 经过2周G418筛选, 获得稳定表达的新细胞株, 分别命名为HL-7702/HBx和H-7702/pcDNA3, RT-PCR和Western blot方法证实HBV X基因在HL-7702/HBx细胞内的稳定表达.抽提细胞总RNA进行半定量RT-PCR及分离细胞线粒体进行Western blot检测COX Ⅲ表达水平变化, 并通过酶动力学方法检测线粒体细胞色素氧化酶活性.结果:重组质粒pcDNA3-X转染后经G418筛选, RT-PCR和Western blot分析结果显示HL-7702-HBx细胞能够稳定表达HBV X基因.RT-PCR和Western blot结果发现HBV X基因下调COX Ⅲ蛋白表达而不影响mRNA水平表达.酶动力学检测发现线粒体细胞色素C氧化酶活性降低.结论:HBV X基因通过转录后水平调节COX Ⅲ表达, HBx通过与COXⅢ相互作用抑制线粒体细胞色素氧化酶活性.     

药品都可能有不良反应

药物治疗能解除病痛,也可能给我们带来伤害。药品跟人一样,总是有着不为人熟悉的一面。据世界卫生组织统计,因药品不良反应住院的人占住院人数的5%～10%。住院者中发生药品不良反应的人数达10%～20%。     

半夏蛋白对小鼠的抗生育作用及抗早孕的机理探讨

本文观察半夏蛋白对小鼠的抗生育作用并初步探讨了该药抗早孕的机理。实验表明半夏蛋白30mg/kg对小鼠具有明显的抗早孕作用,抗早孕率可高达100％。给药后24h就可见到血浆孕酮水平下降,在光镜下子宫内膜变薄,大部分区域已见不到蜕膜反应,胚胎停止发育并死亡。若同时皮下注射黄体酮1mg/只或绒毛膜促性腺激素(hCG)10IU/只均能有效地对抗半夏蛋白的抗早孕作用。但是抗早孕剂量的半夏蛋白皮下注射一次性给药并不影响早孕小鼠子宫胞浆孕酮受体的含量及亲和力。以上结果提示,半夏蛋白影响了卵巢黄体功能使内源性孕酮水平下降导致蜕膜变性,胚胎失去蜕膜的支持而流产。     

血清CEA、CA15-3和CA19-9联检对胃癌患者手术后的临床价值

本文对胃癌患者手术治疗前后进行血清CEA、CA15-3、CA19-9联检,现报告如下. 1 资料和方法 1.1 患者一般资料 1.1.1 正常对照组 50例(男38,女12),年龄(20~62)岁,平均(41.1±15.6)岁,均为同期健康的体检者,无心、肝、肺、肾等主要脏器疾患,无肿瘤家属史.     

表皮生长因子受体和整合素通路交叉作用对胃癌细胞侵袭的影响

目的了解表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和整合素信号通路在胃癌细胞SGC7901中的交叉反应和对细胞侵袭增殖的影响。方法使用EGF和Fn刺激SGC7901细胞,免疫沉淀和蛋白质电泳检测ERK、FAK和p130cas总蛋白和FAK Y397、p130cas Y410和ERK总酪氨酸磷酸化的改变;使用改良Boyden小室法检测胃癌细胞侵袭力;MTT法检测细胞增殖的改变;使用RNA干扰降低FAK表达,观察FAK低表达对交叉反应和胃癌侵袭增殖的影响。结果 ERK、FAK和p130cas总蛋白在刺激前后无变化(P>0.05)。Fn刺激后,ERK总酪氨酸磷酸化增强了2.90倍(P<0.05),细胞侵袭力增强了2.36倍(P<0.05),24 h MTT值升高了1.68倍(P<0.05);EGF刺激后,FAKY397磷酸化增强了2.75倍(P<0.05),p130cas Y410磷酸化增强了4.33倍(P<0.05),细胞侵袭力增强了1.50倍(P<0.05),24 h MTT值分别升高了1.76倍(P<0.05)。转染FAK siRNA组细胞,FAK Y397磷酸化表达只有对照组的0.30倍(P<0.05);Fn刺激后,ERK总磷酸化表达只有对照组的0.66倍(P<0.05),细胞侵袭力只有对照组的0.37倍(P<0.05),24 h MTT值只有对照组的0.63倍(P<0.05);EGF刺激后,p130 Y410磷酸化只有对照组的0.49倍(P<0.05),细胞侵袭力只有对照组的0.48倍(P<0.05),24 h MTT值只有对照组0.77倍(P<0.05)。结论 EGFR和整合素信号在胃癌细胞中发生交叉反应,FAK是其中的关键信号分子,阻断FAK表达可以有效抑制两条信号通路引起的胃癌细胞侵袭和增殖。     

HBV X基因和X蛋白的功能

HBVX基因编码的X蛋白(PX)是一种多功能蛋白,在HBV感染和肝细胞癌(HCC)发展的不同阶段,执行不同的生物学功能.PX参与调节病毒复制,显著影响肝细胞信号传导、新陈代谢、凋亡、细胞因子产生、细胞周期调控和癌基因、抑癌基因等方面基因表达,干扰线粒体氧化磷酸化等能量代谢过程,造成细胞氧化损伤,促进细胞凋亡.