脑缺血再灌流对大鼠海马FOS蛋白的诱导及电针对其的影响

目的　探讨脑缺血再灌流后电针对大鼠海马FOS蛋白表达的影响。方法　采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌流损伤模型 ,电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 ,频率 2～ 2 0Hz,强度以肌肉轻微抖动为准 ,持续 30min ,4h后观察海马FOS蛋白的表达。结果　电针能明显加强脑缺血再灌流后海马各区FOS蛋白的表达。结论　缺血再灌流可诱导海马FOS蛋白的显著表达 ;电针信息对缺血后海马神经元的功能可能会有影响。     

糖尿病大鼠脑干听觉诱发电位和血一氧化氮含量的动态变化

目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在早期诊断糖尿病中枢神经病变(DCN)中的作用及血一氧化氮(NO)与DCN发病的关系。方法:采用在体糖尿病动物模型从成模开始动态观测BAEP变化,用硝酸还原酶法测血NO含量的动态变化。结果:建模后4周实验性糖尿病(ED)组BAEPI、II、IV、V波PL和I-III、III-VIPL延长(P＜0.05),成模6周后,ED组BAEP各波PL、IPL均出现明显延长(P＜0.01)。ED组血NO在成模2周升到最高值,以后逐渐下降,与BAEP各PL、IPL变化呈负相关。结论:BAEP是早期诊断DCN的客观灵敏指标,糖尿病时血NO的减少在DCN的发病中起一定作用。     

糖尿病大鼠蜗神经核和上橄榄核形态变化与BAEP的关系

目的　研究糖尿病大鼠脑干听觉诱发电位 (brainstemauditoryevokedpotential,BAEP)和蜗神经核、上橄榄核形态学的变化。方法　采用腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,动态观测BAEP变化 ,并结合BAEP起源 ,应用光镜对脑干蜗神经核、上橄榄核进行形态学观察。结果　成模后 4周实验性糖尿病 (ED)组BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ波PL和Ⅰ Ⅲ、Ⅲ Ⅴ延长(P <0 0 5 ) ,成模 6周 ,ED组BAEP各波PL、IPL均出现明显延长 (P <0 0 1)。成模 8周糖尿病大鼠出现脑干蜗神经核、上橄榄核神经元胞体萎缩、胞核内结构不清等表现 ,成模 10周后糖尿病大鼠上述核团神经元变性明显 ,并伴有神经元减少。结论　BAEP在糖尿病早期出现变化且早于中枢形态学变化 ,是临床早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标。     

大鼠事件相关电位的立体声听觉刺激装置的研制和应用

大鼠事件相关电位的立体声听觉刺激装置的研制和应用暨南大学医学院生理学教研室（广州５１０６３２）林坚，林兴会，王子栋Ｐ３００是以作业的某种事件有锁时关系的脑电信号为基础的一种事件相关电位（ｅｖｏｋｅｄｒｅｌａｔｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，简称ＥＲＰ［１］，...     

2001-2009年2个国家级贫困县空洞性肺结核流行病学分析

目的了解四川贫困地区空洞性肺结核的流行状况,为卫生主管部门制定结核病防控政策提供参考。方法采用定基比、环比发展速度及季节指数对四川南充2个国家级县2001-2009年报告的空洞性肺结核病例进行分析。结果 2001-2009年2个国家级贫困县空洞性肺结核报告率在2006年以前呈上升趋势,2006年报告率达到最高,为7.00/10万;2006年后逐年下降,2009年报告率为最低,为1.49/10万;报告的空洞性肺结核病患者中涂阳患者占87.5%,男性多于女性;患者年龄集中在20～60岁;各月份均有发病,6月份发病达到高峰。结论空洞性肺结核病患者中涂阳比例较高,2001-2009年2个贫困地区空洞性结核病防治已取得一定效果,仍需加强涂阳空洞性肺结核的防控。     

中潜伏期听觉电反应对糖尿病大鼠中枢神经病变的评估作用

背景：糖尿病能引起中枢神经病变，中潜伏期听觉电反应(auditory middle latency response，MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚。目的：研究MLR在糖尿病中的变化，探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用。设计：用完全随机法，采用实验对照方式，进行纵向观察研究。地点和材料：在暨南大学医学院生理研究室进行实验。用24只实验性糖尿病大鼠进行研究。方法：应用链脲佐菌素腹腔注射法，建立实验性糖尿病动物模型。在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MLR的变化。主要观察指标：MLR的波峰潜伏期(peak latency，PL)、波峰间潜伏期(interpeak latency,IPL)。结果：建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长[P0(7．19&;#177;0．97)、Na(11．90&;#177;1．53)、Pa(18．77&;#177;1．45)、Nb(32.86&;#177;3．12)、Pb(50．32&;#177;1．68)](P&;lt;0．05)。6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL[(31．10&;#177;1．59)ms]延长(P&;lt;0．01)。8周后MLR各波PL、P0-Pa[(13.57&;#177;1．71)ms],Pa-Pb[(35．17&;#177;2．81)ms]IPL均延长(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。糖尿病组血糖与MLR的PL，IPL各波变化之间无相关，糖尿病组病程与MLR Na，Nb,Pb波PL变化呈正相关。结论：糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长，该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标。     

糖尿病大鼠的脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应

应用计算机平均叠加技术颅表记录大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)和中潜伏期反应(MLR),在链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠连续70天同时动态观察BAEP和MLR的波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)及波幅的变化,旨在探讨糖尿病MLR和BAEP是否都有异常改变及同病程的关系。结果如下：糖尿病大鼠BAEP各波PL和I波-V波IPL在病程第28～42天出现持续性的明显延长,且均与病程呈正的直线相关关系;MLR各波PL和Pa波-Pb波IPL在病程第28～42天也出现持续性的明显延长,Na、Nb和Pb波PL也同病程呈正的直线相关关系。糖尿病大鼠BAEP各波波幅在病程第14～28天出现明显增大,MLR的Pa、Nb波波幅在病程第14天也出现明显增大。表明糖尿病大鼠BAEP和MLR有相似的异常改变并与病程有关。     

体温过高对豚鼠耳蜗电图-脑干听觉诱发电位综合波的影响

目的:探讨体温过高对耳蜗电图-脑干听觉诱发电位综合波(ECochG-BAEP SW)的影响.方法:计算机平均叠加技术记录豚鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)、耳蜗电图(ECochG)和ECochG-BAEP SW,体表物理升温法逐步升高豚鼠体温,观察3组电位波形、波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅的变化.结果:随体温升高(36℃至42℃),ECochG-BAEP SW波形始终兼具BAEP和ECochG的特点,有十分突出的1波,其波幅为BAEP的Ⅰ波波幅的数倍,且明显大于ECochG的N1波波幅;与BAEP和ECochG一致,ECochG-BAEP SW的PL和IPL随体温升高而逐渐缩短;与BAEP的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ波和ECochG的N1,N2,N3波波幅相似,ECochG-BAEP SW的1,2波波幅也在体温过高至40℃后开始出现显著降低.结论:体温过高对豚鼠ECochG-BAEP SW的影响与BAEP和ECochG相似,且其波形始终兼具两者特点.     

大鼠BAEP波峰潜伏期比值和波幅比值的生后动态观察

目的：观察大鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）波峰潜伏期（PL）比值和波幅比值的生后发育变化。方法：选择新生SD大鼠32只，生后连续70天动态观察BAEP PL比值和波幅比值，并与成年鼠进行比较。结果：生后14天首次引出的BAEP的Ⅲ/Ⅰ，Ⅲ/Ⅱ，Ⅵ/Ⅰ，Ⅳ/ⅡPL比值明显大于成年大鼠值，此比值随鼠龄增长而逐渐变小至成年大鼠值；Ⅲ/Ⅱ和Ⅵ/Ⅱ波幅比值随鼠龄增长有先增后降的生后发育变化；但Ⅱ/Ⅰ，Ⅳ/ⅢPL比值和Ⅲ/Ⅰ，Ⅳ/Ⅲ波幅比值无明显生后发育变化。结论：大鼠BAEP部分PL比值和波幅比值有显著的生后发育变化。     

海马去甲肾上腺素能及乙酰胆碱能系统损伤对大鼠类P3的影响

目的:借助P300研究在不同神经递质缺失状态下认知功能的改变。方法:手术切断大鼠左侧穹窿海马伞(FF)建立胆碱能系统损伤模型,向大鼠双侧背去甲肾上腺素束注射6-OHDA建立去甲肾上腺素能系统损伤模型,于建模前后对其进行迷宫检查及类P3潜伏期测定。结果:两种神经递质系统的失常均可造成大鼠类P3潜伏期显著长于对照组,并与迷宫测试指标(EN、TRT)成正相关关系,但在两个实验组之间未见有显著差异。结论:乙酰胆碱与去甲肾上腺素在P300的产生与整合机制中均占有重要地位。