PFKFB3在胃癌中的表达及对胃癌细胞生长和凋亡的影响研究

背景与目的:6-磷酸果糖激酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase 3,PFKFB3)与肿瘤的发生、发展密切相关,且对肿瘤细胞的生物学行为具有重要的调节作用。分析PFKFB3在胃癌组织及癌旁组织中的表达,并观察其对胃癌细胞生长和凋亡的作用及机制。方法:采用TCGA数据库分析72例在南昌大学第二附属医院及第三附属医院经外科手术切除的新鲜胃癌标本及其相应的癌旁组织中PFKFB3的表达,并分析PFKFB3的表达与胃癌预后的关系。进一步通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)及免疫组织化学法分析胃癌组织标本及癌旁组织标本中PFKFB3的表达。shNC及shPFKFB3质粒转染至胃癌细胞中,采用RTFQ-PCR和Western blot验证转染效率。分别通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验、EdU实验、流式细胞术和Western blot分析PFKFB3下调后对胃癌细胞的增殖能力、细胞周期变化和细胞凋亡的影响。最后采用Western blot分析PFKFB3影响胃癌细胞生长的机制。结果:TCGA数据库分析显示,胃癌组织中PFKFB3的表达明显高于癌旁组织(P<0.05),且PFKFB3高表达与胃癌患者较差的预后密切相关。另外,RTFQ-PCR、Western blot及免疫组织化学检测也同样证实PFKFB3在胃癌组织中高表达(P<0.01),且PFKFB3的表达升高与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。沉默胃癌细胞中PFKFB3的表达后,其生长能力明显减弱(P<0.01),胃癌细胞凋亡比例增加(P<0.01),细胞周期G1期阻滞(P<0.01)。PFKFB3通过激活磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路而调控胃癌细胞的生长。结论:PFKFB3在胃癌组织中高表达,且与患者预后密切相关,沉默PFKFB3的表达后抑制胃癌细胞的生长并促进其凋亡,PFKFB3可能是胃癌靶向治疗的潜在生物标志物。     

发生于胃及腹腔的滤泡树突状细胞肉瘤1例并文献复习

目的探讨滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma, FDCS)的临床表现、病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析1例发生于胃和腹腔的FDCS临床病理资料,并复习相关文献。结果患者女性,64岁,全腹CT检查发现胃贲门周围见轻度强化不均匀软组织肿块。镜检于胃黏膜下层至浆膜见肿瘤细胞弥漫浸润性生长,侵及腹膜,瘤细胞呈梭形或纺锤体形、圆形或卵圆形,呈束状、漩涡状和编织状分布,间质见大量小淋巴细胞。免疫表型:CD21、CD23、CD35、CD68、CD163、vimentin、SMA均阳性,CK、CD117、DOG1、HMB-45、ALK、CD1α均阴性,Ki-67增殖指数热点区约40%;患者术后2个月恢复良好。结论 FDCS属于少见的中度恶性肿瘤,发生于胃的FDCS临床罕见,术前不能明确诊断,需行病理检测,治疗以手术完整切除为主,放、化疗的疗效仍存在争议,可出现淋巴结转移和复发。     

肝脾T细胞淋巴瘤1例

<正>患者男性,43岁,无明显诱因出现血小板减少,体重减轻。拟以脾机能亢进收入院。全身浅表淋巴结未触及肿大,肝脏肋下未及,脾Ⅲ度肿大,表面光滑,边缘光滑压痛。实验室检查:白细胞2. 38×10~9/L,红细胞4. 23×10~(12)/L,血红蛋白122 g/L,血小板51×10~9/L,淋巴细胞百分比     

非典型纤维黄色瘤5例临床病理分析

目的 探讨非典型纤维黄色瘤（AFX）的临床病理特征及鉴别诊断。方法 收集南昌大学第二附属医院2016年1月至2021年12月诊治的5例AFX患者资料,回顾性分析AFX的流行病学特点、病理学形态及免疫组织化学特征。结果 5例AFX患者中男3例、女2例,平均年龄为58.6岁。AFX表现为皮肤浅表结节,最大径0.9～2.5 cm。镜下肿瘤细胞形态多样,以梭形细胞及上皮样细胞为主,混有单核及多核瘤巨细胞,核分裂象易见。其中1例瘤细胞质内含有色素,1例合并基底细胞癌,1例伴大量炎症细胞。免疫组织化学标志物显示AFX以表达波形蛋白、CD10为主,部分病例表达细胞角蛋白、上皮细胞膜抗原及CD68,所有病例Ki-67增殖指数均较高。5例AFX患者均行皮肤肿块局部切除,仅1例术后行放射治疗,随访至2022年5月5例患者均无复发及转移。结论 AFX临床罕见,镜下改变易与恶性肿瘤混淆,包括CD10在内的免疫组织化学指标有助于其诊断与鉴别诊断。     

原发性胃恶性黑色素瘤1例

患者男,67岁,反复头晕、胸闷1.5月余,排黑便1周。查体:腹软,左中腹部稍压痛,肝脾肋下未触及。平扫CT示胃大弯胃壁局部明显增厚,呈不规则肿块状突入胃腔,CT值约24~36 HU(图1A);增强动脉期病灶呈轻至中度强化,CT值约53~69 HU,内见血管走行(图1B);静脉期病灶持续强化,CT值约50~68 HU(图1C),胃浆膜面毛糙,周围脂肪间隙模糊;考虑胃癌并周围浸润。行全胃切除术,术中见胃体近胃底大弯侧53 mm×42 mm肿块,质硬,穿透浆膜层,胃周多组淋巴结肿大。术后病理:光镜下见肿瘤细胞呈圆形或不规则形,胞浆丰富、嗜酸,核偏位,细胞异型性显著,可见散在分布的黑色素颗粒(图1D);免疫组织化学:瘤细胞HMB45(+),Melan-A(+),S-100(+),PD-L1(70%弱+),Ki-67(70%+)。病理诊断:(胃体)恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)。