复方黄柏液涂剂联合VSD对Wagner 2、3级糖尿病足患者炎症因子及足部血供情况的影响

目的：探讨复方黄柏液涂剂联合负压封闭引流（VSD）对Wagner 2、3级糖尿病足患者炎症因子及足部血供情况的影响。方法：选取2021年10月—2022年10月在九江市第一人民医院接受治疗的糖尿病足患者82例,按随机数字表法分为两组。VSD组（n=41）给予VSD治疗,联合组则在VSD组的基础上加用复方黄柏液涂剂治疗。对比两组治疗效果、足部创面面积、炎症指标及足部血供情况。结果：联合组的总有效率（95.12%）高于VSD组（78.05%）(P<0.05);治疗2、4、6周后,联合组足部创面面积均小于VSD组（P<0.05）;两组治疗后的C反应蛋白（CRP）、CD64、白介素-6(IL-6)水平均低于治疗前,且联合组均低于VSD组（P<0.05）;两组踝肱指数（ABI）、经皮氧分压（TcPO2）、趾肱指数（TBI）均高于治疗前,且联合组均高于VSD组（P<0.05）。结论：与单一使用VSD治疗Wagner 2、3级糖尿病足相比,联合复方黄柏液涂剂可有效提高治疗效果,减轻机体炎症反应,改善足部血供情况,促进创面愈合。     

黄连解毒汤联合VSD对深Ⅱ度烧伤患者临床疗效、炎症因子的影响

目的：分析黄连解毒汤联合负压封闭引流（VSD）对深Ⅱ度烧伤患者炎症因子及临床疗效的影响。方法：选择2022年7月—2023年1月在九江市第一人民医院接受治疗的120例深Ⅱ度烧伤患者,按随机数字表法分为两组。对照组（n=60）实施VSD治疗,试验组（n=60）在对照组的基础上给予黄连解毒汤治疗。比较两组临床疗效、恢复情况、血清炎症因子表达水平及视觉模拟评分法（VAS）评分。结果：试验组总有效率为95.00%,明显高于对照组的81.67%(P<0.05);与对照组相比,试验组创面渗液干净时间、创面愈合时间、住院时间均更短（P<0.05）;两组治疗后的C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6(IL-6)、CD64均低于治疗前,且试验组均低于对照组（P<0.05）;试验组治疗7、14、21 d后的VAS评分均低于对照组（P<0.05）。结论：黄连解毒汤联合VSD可降低深Ⅱ度烧伤患者炎症因子的表达水平,缓解患者疼痛,促进创面恢复。     

烧伤合并酒精戒断综合征的治疗及护理

酒精戒断综合征为酒精依赖患者在突然停止饮酒或减少酒精摄入量时出现的各种精神障碍或躯体功能紊乱,以再次饮酒可使症状迅速缓解为特征的一系列症候群[1].由于疾病治疗的需要,要求患者中断饮酒,因而容易出现一系列的酒精戒断综合征的症状,对患者的临床治疗与护理带来了诸多的困难.临床中烧伤合并酒精戒断综合征的患者较为少见.2006～2011年我科收治的烧伤患者中,共发现2例烧伤合并酒精戒断综合征患者,均得到了较好的治疗与护理.现将其治疗与护理方法报告如下.     

亚硒酸钠对人增生性瘢痕成纤维细胞体外增殖的影响

目的：观察亚硒酸钠对人增生性瘢痕成纤维细胞体外增殖的影响。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,取第4代细胞用CCK‐8检测成纤维细胞的增殖情况,分为试验组和对照组,试验组分为6组（A、B、C、D、E、F组）,分别加入等量含2．5、5．0、10．0、20．0、40．0、80．0μmol／L浓度亚硒酸钠的10％胎牛血清培养基;对照组加入等量的10％胎牛血清培养基,分别在24、48、72、96 h用CCK‐8试剂盒检测细胞增殖情况;Live／dead试剂检测加入不同浓度亚硒酸钠24 h后细胞的存活情况;细胞免疫组织化学法检测加入不同浓度亚硒酸钠24 h后,细胞内Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况。结果（1）亚硒酸钠在2．5～80．0μmol／L浓度范围内,在同一时间内随着浓度的增加,对成纤维细胞的抑制率逐步增加（P＜0．05）;（2）在相同浓度作用下随着时间的延长,亚硒酸钠对成纤维细胞的抑制率逐渐增加（P＜0．05）;（3）Live／dead试剂检测结果显示,随着亚硒酸钠浓度的增加,凋亡细胞数逐渐增加;（4）随着亚硒酸钠的浓度增加,成纤维细胞内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达逐渐减弱。结论亚硒酸钠在体外能抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,并且可以降低成纤维细胞内Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。     

Wnt-1/β-catenin通路在亚硒酸钠抑制人增生性瘢痕成纤维细胞体外增殖过程中表达研究

目的:研究Wnt-1/β-catenin信号通路在亚硒酸钠抑制人增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)成纤维细胞(Fibroblasts,FB)体外增殖的过程中的作用。方法:培养HSFB,设置试验组与对照组,试验组分为5组(A、B、C、D、E组),分别加入等量含2.5、5、10、20、40μmol/L浓度的亚硒酸钠10%胎牛血清的培养基,对照组加入等量的10%胎牛血清培养基(即0μmol/L浓度的亚硒酸钠),在24 h后进行细胞免疫组化检测Wnt-1和β-catenin蛋白在不同浓度亚硒酸钠的作用下在FB表达情况。结果:细胞免疫组化显示亚硒酸钠在0~40μmol/L,随着浓度的递增,FB内Wnt-1和β-catenin表达的阳性细胞数逐渐减少(P0.05)。在未加入亚硒酸钠培养的HSFB中Wnt-1和β-catenin蛋白呈现强阳性表达。结论:亚硒酸钠在抑制HSFB的增殖过程中,对Wnt-1/β-catenin信号通路的抑制起到关键性的作用。     

整合素连接激酶(ILK)通过调控自噬影响深度烧伤创面愈合北大核心CSCD

目的:探讨整合素连接激酶(ILK)在大鼠深度烧伤创面的表达变化及其对创面愈合的影响和机制。方法:10只Wistar大鼠随机分为正常组和实验组,每组5只,实验组大鼠建立背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型,正常组大鼠不做任何处理,免疫组化染色和Western blot检测烧伤创面ILK表达;另取45只大鼠建立背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型后随机分为对照组、阴性对照组和ILK组,每组15只,阴性对照组和ILK组大鼠创面分别注射pEGFP-C1慢病毒和pEGFP-C1-ILK慢病毒,对照组注射等量生理盐水;于1 d、7 d、10 d、14 d、21 d观察创面愈合情况,10 d时取创面组织,ELISA测定创面组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达;21 d时取创面组织,HE染色观察创面组织形态变化,免疫组化染色检测创面组织自噬标志蛋白轻链蛋白3(LC3)表达,Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果:烧伤大鼠创面组织ILK表达较正常大鼠皮肤组织显著升高(P<0.05);ILK组大鼠创面愈合率在第7、14、21天时均显著高于对照组和阴性对照组(P<0.05);与对照组和阴性对照组比较,ILK组大鼠创面组织病变坏死程度明显降低,炎症细胞浸润减少,TNF-α、IL-1β及IL-6含量均显著降低(P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05),LC3阳性表达平均光密度值显著降低(P<0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ显著降低(P<0.05),Beclin-1蛋白表达显著下调(P<0.05),p62蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论:ILK在深度烧伤大鼠创面组织表达增加,过表达ILK可减轻创面炎症反应,抑制自噬,促进烧伤创面愈合。