罗格列酮对冠心病患者外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达的影响

目的以冠心病患者外周血单核细胞为研究对象,观察不同浓度的罗格列酮对体外培养的单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达的影响,以探讨罗格列酮对动脉粥样硬化发生发展的影响。方法密度梯度离心法分离冠心病患者外周血单核细胞,再分别与0、0.1、1.0及10.0μmol/L罗格列酮作用24 h,提取各组细胞总RNA,逆转录聚合酶链反应分别检测三磷酸腺苷结合盒转运子A1、过氧化体增殖物激活型受体γ及肝X受体αmRNA的表达,Western blot检测三磷酸腺苷结合盒转运子A1蛋白的表达。结果罗格列酮引起冠心病患者外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA与蛋白表达明显增加(P<0.05),过氧化体增殖物激活型受体γ和肝X受体αmRNA表达亦上调(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过过氧化体增殖物激活型受体γ-肝X受体α-三磷酸腺苷结合盒转运子A1途径影响外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1的表达,从而在动脉粥样硬化的防治过程中发挥重要作用。     

体重指数对老年心衰患者N末端脑钠肽浓度的影响

目的：探讨老年慢性心衰（CHF）患者N-末端脑钠肽（NT-proBNP）与体重指数（BMI）之间的关系及临床意义.方法：119例CHF患者按美国心脏病协会（NYHA）分级方法分为心功能Ⅱ级组（n=38）、Ⅲ级组（n=42）及心功能Ⅳ级组（n=38）.以不同BMI值把每组再分为三亚组：体型正常（BMI〈24 kg/m^2）、超重（24 kg/m^2≤BMI＜28kg/m^2）及肥胖亚1组（BMI≥28kg/m^2）.ELISA法测定血浆Nt-proBNP浓度.比较不同心功能组Nt-proBNP浓度差异及同一组不同亚组间Nt-proBNP浓度差异,并在组内进行NT-proBNP与BMI相关性分析.结果：NT-proBNP随心功能分级程度升高而显著增加（P〈0.01）.在同一心功能组中,正常、超重及肥胖亚组血浆NT-proBNP浓度逐渐下降,BMI与NT-proBNP之间存在负相关关系（ P〈0.001）.结论： 老年慢性心衰患者中血浆NT-proBNP浓度随BMI增加而降低.在应用NT-proBNP进行心功能评估时应考虑肥胖因素对其产生的影响.     

前列地尔对慢性心衰大鼠心肌基质金属蛋白酶表达及纤维化的影响

目的探讨前列地尔对慢性心衰大鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及心肌纤维化的影响。方法 70只雄性SD大鼠随机分成假手术组和模型组。模型制备采用腹主动脉缩窄法,4周后模型组大鼠死亡7只。根据前列地尔给药浓度,将存活的51只模型大鼠随机分为未治疗组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,给药2周。Masson染色于光镜下观察心肌间质胶原纤维沉积情况,测定胶原容积分数(CVF)、羟脯氨酸(HYP)水平及胶原总含量。实时荧光定量PCR检测各组心肌组织MMP-2、MMP-9 mRNA表达,明胶酶谱法检测其活性变化。结果低、中、高剂量组大鼠心肌CVF、HYP水平及胶原总含量明显低于未治疗组(P0.05或P0.01)。与未治疗组比较,低、中、高剂量组大鼠心肌MMP-2、MMP-9 mRNA表达和活性水平均下调(P0.05或P0.01),低、中剂量组间MMP-2、MMP-9 mRNA表达无统计学差异(P0.05),高剂量组MMP-2、MMP-9 mRNA表达明显低于低、中剂量组,差异有统计学意义(P0.05);随前列地尔剂量增加,低、中、高剂量组间MMP-2、MMP-9活性水平逐渐下降,三组间差异有统计学意义(P0.05)。前列地尔剂量与大鼠心肌CVF、HYP水平、胶原总含量、MMP-2和MMP-9 mRNA表达及活性水平均存在负相关(P0.05或P0.01)。结论前列地尔可能通过抑制基质金属蛋白酶的表达及活性而减轻心肌纤维化,限制慢性心衰大鼠心室重塑和心衰进展,改善慢性心衰的预后。     

原发性高血压成人尿钠排泄量与颈动脉硬化及血基质金属蛋白酶9的关系

目的探讨原发性高血压成人尿钠排泄量与颈动脉粥样硬化及血基质金属蛋白酶9的关系。方法选择成人原发性高血压117例,通过24h尿钠排泄量测定钠盐摄入量,将人选人群分为低盐组（n=30）,低中盐组（n=28）,中高盐组（n=27）,高盐组（n=32）。测量颈动脉内膜中层厚度（IMT）值,采用酶联免疫吸附法检测血基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平。用多元逐步线性回归分析法分析24h尿钠排泄量、年龄、性别、血压、脉率、BMI、胆固醇、三酰甘油、血糖对IMT值的影响。对MMP-9与尿钠排泄量及IMT值进行相关性分析。结果4组患者的收缩压、舒张压、IMT值,随24h尿钠排泄量的增加而增高（P〈0．05）。多元逐步线性回归分析结果显示24h尿钠排泄量增高是IMT增加的独立危险因素（回归系数0．021,P〈0．05）。MMP-9与尿钠排泄量存在正相关性（r=0．33,P〈0．05）。结论高血压患者高钠饮食可能有独立于血压之外的影响,促进动脉粥样硬化的形成。MMP。9的活性可能发挥了作用。     

冠心病合并2型糖尿病患者ST段改变及冠状动脉造影的临床研究

目的研究冠心病合并糖尿病患者心电图ST段改变情况及冠状动脉造影的临床病变特点。方法以冠心病(CHD)合并2型糖尿病(DM)81例为DM组,不合并糖尿病的冠心病患者314例为对照组,回顾性分析两组心电图ST段改变及冠脉造影的病变特点。结果 DM组与对照组比较心电图ST段改变分别为37.0%、34.4%两者比较无统计学差异,冠脉造影DM组受累血管病变血管支数,狭窄程度、弥漫性病变及小血管病变与对照组比较,χ2分别为18.7、35.7、35.7、5.82(P均<0.05)均有统计学差异。结论冠心病合并糖尿病患者血管病变累及范围广,狭窄程度严重,病变特征多以弥漫性和小血管病变为主。     

细胞内胆固醇流出的不同途径及在胆固醇逆转运过程中的相对重要性

细胞内胆固醇的流出对维持细胞胆固醇平衡、促进胆固醇逆转运及抗动脉粥样硬化都起着非常重要的作用。目前已知的细胞内胆固醇流出主要有三条途径：(1)水溶性扩散；(2)清道夫受体B1(scavenge receptor class—BI，SR—BI)介导的胆固醇流出；(3)三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP—binding cassette transporter AI，ABCA1)介导的胆固醇流出。现就这三条途径的作用机制、影响因素及它们在胆固醇逆转运过程中的相对重要性作一综述。     

高龄原发性高血压患者微血管病变对认知功能的影响

目的探讨高龄高血压患者微血管病变与认知功能损害的关系。方法选择年龄≥80岁的原发性高血压患者75例,分为合并微血管病变组42例,无微血管病变组33例,另选同期健康体检者61例为对照组。测定尿白蛋白排泄率(UAER)、行眼底照相,用中文版简易智能状态检查量表(MMSE)对受试者进行认知功能调查,比较3组MMSE得分,并进行相关性分析。结果合并微血管病变组和无微血管病变组的MMSE总分及各组成项目得分均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。与无微血管病变组比较,合并微血管病变组的MMSE总分、记忆力、注意力和计算力以及回忆力得分更低(P<0.05,P<0.01)。MMSE得分与UAER呈负相关(r=-0.41,P<0.01)。结论微血管病变可能是引起高龄高血压患者认知功能受损的危险因素,但对大脑各功能区的影响程度不同。     

烟酸对冠心病患者外周血单核细胞环一磷酸腺苷与三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响

目的以冠心病患者的外周血单核细胞为研究对象,观察烟酸对体外培养的单核细胞中环一磷酸腺苷及ATP结合盒转运体A1表达的影响,分析烟酸调节ATP结合盒转运体A1的表达与环一磷酸腺苷—蛋白激酶A途径的相关性。方法运用逆转录聚合酶链反应和Westernblot蛋白印迹分别检测ATP结合盒转运体A1mRNA与ATP结合盒转运体A1蛋白的表达,采用低pH值EIA法测定细胞内环磷酸腺苷水平。结果(1)各组外周血单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达及环一磷酸腺苷的水平在3h和48h的变化无明显差异(P>0.05);(2)冠心病高血脂患者单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达较正常人明显降低(P<0.05),而正常血脂组单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达较正常人无明显差异(P>0.05);(3)烟酸单独作用能明显增加冠心病人单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达(P<0.05),同时使单核细胞中环一磷酸腺苷的含量增加(P<0.05);(4)蛋白激酶A抑制剂Ro31-8220单独作用能明显降低冠心病人单核细胞中ATP结合盒转运体A1的表达(P<0.05),同时使单核细胞中环—磷酸腺苷的含量降低(P<0.05);(5)先用Ro31-8220作用30min后,再加入烟酸,则烟酸使单核细胞中ATP结合盒转运体A1表达上调及环一磷酸腺苷的含量增加的作用被完全抑制(P<0.05)。结论烟酸对单核细胞中ATP结合盒转运体A1表达的影响,是通过环一磷酸腺苷-蛋白激酶A途径发挥作用的,烟酸上调外周血单核细胞中ATP结合盒转运体A1表达的作用,与环一磷酸腺苷—蛋白激酶A途径存在明确的相关性。     

老年肌少症患者胃动力和胃肠激素的变化

目的 探讨肌肉减少症与胃动力和胃肠激素变化的关系。方法 招募住院患者，根据AWGS2标准将入选者分成3组。入组患者由专科护士进行老年综合评估(CGA)、肌力和肌肉质量等所有指标的评估。采用改良版的超声胃窦单切面法检测胃排空时间(GET),抽取空腹血5 mL检测胆囊收缩素(CCK)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、肽YY(PYY)、nesfatin和饥饿素等。结果 最终共纳入104例患者，平均年龄(83.9±7.5)岁，其中非肌少症组31例(29.8%),肌少症前期组26例(25.0%),肌少症组47例(45.2%)。胃排空时间实验结果提示，与正常组相比，肌少症组和肌少症前期组胃排空时间明显延长，差异有统计学意义(P<0.05)。肌少症组空腹血CCK、GLP-1、PYY浓度明显增高，但nesfatin和饥饿素的浓度无明显改变(P>0.05)。结论 老年肌少症患者胃排空时间明显延长，血CCK、GLP-1和PYY水平明显升高，为阐明肌少症的机制和诊疗提供了科学的临床依据。