真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制研究

[目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。     

卵巢切除对大鼠子宫雌激素受体亚型表达的影响

目的 通过对去卵巢大鼠雌激素受体亚型在子宫表达的观察，研究卵巢切除对大鼠子宫影响的机制。方法 选择成年Wistar大鼠30只，10只为正常组，10只为假手术组，10只为模型组(去卵巢组)。6周后处死大鼠，分离摘取子宫，常规石蜡包埋、切片，分别进行ERα、ERβ抗体的免疫组织化学染色。结果 1．ERα在正常组、假手术组及模型组子宫的上皮细胞、间质细胞及肌细胞核均有表达，其中以腺上皮细胞表达最强。图像分析表明，模型组腺上皮ERα表达较其他2组弱。2．ERα在去卵巢子宫中未见明显表达，只在正常组和假手术组子宫腺上皮细胞核中表达，且较ERα表达弱。结论卵巢切除后明显影响大鼠子宫ERα、ERα的表达，尤其对ERα的影响较为显著。     

温脾汤药物血清对体外培养的大鼠系膜细胞核转录因子-κB活化的影响

目的 探讨温脾汤药物血清对大鼠原代培养系膜细胞核转录因子NF-κB及其抑制因子IκB表达的影响，提供其肾保护作用机理的实验依据。方法 应用荧光标记和激光共聚焦扫描显微镜技术，研究温脾汤药物血清对LPS刺激引起的NF-κB活化的影响；应用Western blot方法研究温脾汤药物血清对LPS刺激引起的IκBα降解的影响。结果 LPS刺激10h后，NF-κB的活性达到最高峰，且最高荧光强度位于细胞核内；大剂量药物血清明显抑制NF-κB的活性增强；IκBα在LPS刺激后迅速降解，又在1～2h内迅速恢复近正常水平；大剂量药物血清能明显抑制IκBα的降解。结论 温脾汤通过抑制LPS诱导的IκBα降解，使NF-κB与IκBα结合成复合物而减少解离，阻止了系膜细胞NF-κB的活化过程。     

中药2号方抗肝纤维化的形态学和血清学实验研究

用猪血清腹腔注射法复制大鼠免疫性肝纤维化模型,用以清热利湿、补气健脾、养血活血为主要治法的中药２号方进行预防和治疗,用光镜观察肝脏ＨＥ、Ｍａｌｏｒｙ染色的变化,用电镜观察肝脏超微结构的变化,并检测了血清生物化学的变化。结果证明中药２号方有明显的改善肝功能和抗肝纤维化的作用     

持续质量改进在临时口服用药中的应用

目的探讨持续质量改进在临时口服用药中的应用效果，以提高护理质量。方法制定临时口服用药的质量标准，将护理实际与护理标准对比，找出存在问题，分析问题原因，制定改进目标，采取整改措施并评价效果。结果实施持续质量改进管理模式后，护理双方对临时口服药的意识明显增强；患者及时口服率达100％；患者及家属对临时口服用药满意率100％；使患者正确使用临时口服药，提高护理质量，提升了护士形象，增进了护患关系。     

外科患者非计划性拔管原因分析及护理对策

非计划性拔管（UEX）是指导管意外脱落或未经医护人员同意将导管拔除,包括医护人员操作不当所致拔管;也指根据病情需要仍需中心静脉给药,但因某种因素不得不拔除中心静脉导管。UEX是常见的护理不良事件,不仅会给患者造成不必要的痛苦,影响治疗效果,还可能导致病情恶化甚至患者死亡。本文结合12例病例资料对非计划性拔管的原因进行分析,并提出相应的护理对策。     

糖肾平通过TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路干预高糖＋LPS诱导足细胞上皮间质转分化的分子机制研究

也页目的：探讨糖肾平对高糖环境下脂多糖（ lipopolysaccharide,LPS）刺激足细胞上皮间质转分化的影响,并探讨其作用机制。方法：以体外培养大鼠肾小球足细胞为研究对象,以高糖（25 mmol/L）、LPS（1μg/mL）刺激足细胞建立模型,分为正常组、高糖组、高糖＋LPS组、厄贝沙坦组、抑制剂组、糖肾平小、中、大剂量组。采用Western blotting及RT-PCR方法检测足细胞中转化生长因子-β1（ transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad2/3、整合素连接激酶（ integrin-linked kinase, ILK）、CD2相关蛋白（CD2AP）、α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin,α-SMA）的表达水平。结果：与正常组比较,高糖组和高糖＋LPS组足细胞TGF-β1、ILK、α-SMA蛋白及其mRNA表达明显增加（P〈0.01）,P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达明显增加（P〈0.01）,CD2AP蛋白及其mRNA表达明显减少（P〈0.01）;与高糖＋LPS组比较,厄贝沙坦组足细胞P-Smad2/3、α-SMA蛋白表达明显减少（P〈0.01）,TGF-β1蛋白表达减少（P〈0.05）,TGF-β1,Smad2/3,α-SMAmRNA表达明显减少（P〈0.01）,ILK mRNA表达减少（P〈0.05）,CD2AP蛋白及其mRNA表达明显增加（P〈0.01）;糖肾平大、中、小各剂量组足细胞TGF-β1蛋白表达明显减少（P〈0.01）,糖肾平大剂量组足细胞TGF-β1 mRNA表达减少（P〈0.05）,小、中剂量组表达明显减少（P〈0.01）;糖肾平小、中、大各剂量组足细胞P-Smad2/3蛋白及Smad2/3mRNA表达均明显减少（P〈0.01）;糖肾平小、大剂量组足细胞ILK mRNA表达减少（P〈0.05）,中剂量组表达明显减少（P〈0.01）;糖肾平大剂量组足细胞α-SMA蛋白及其mRNA表达减少（P〈0.05）;糖肾平小、中、大各剂量组足细胞CD2AP蛋白及其mRNA表达均明显增加（P〈0.01）。结论：糖肾平能够降低足细胞TGF-β1、ILK蛋白及mRNA表达,降低P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达,升高足细胞标志物CD2AP蛋白及mRNA表达,降低间充质细胞标志物α-SMA蛋白及mRNA表达,通过抑制TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路的激活减少足细胞转分化,保护足细胞,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。     

中药“863”对大鼠D-氨基半乳糖肝损伤的防护作用

用组织比学,电镜细胞化学,生物化学和腹腔巨噬细胞(PM)吞噬功能测定等方法观察了中药“863”对 D—氨基半乳糖(D—Ga1N)诱发大鼠肝损伤的防护作用。结果表明:D—Ga1N 使肝脏某些酶活性降低,肝糖元、SH 减少,超氧化物歧化酶(SOD)含量下降。Ca~( )含量升高.“863”能促使肝脏某些酶的活性增强,使肝搪元、SH、SOD、Ca~( )的含量及 PM 的吞噬功能得以恢复.     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响

目的 探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法 50只大鼠空腹一次性腹腔注射链脲佐茵素造成糖尿病模型,并按血糖高低随机分为2组、试验组灌胃海昆肾喜,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24h尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,取肾后固定包埋切片,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织TGF-β1及用原位杂交检测肾组织TGF-β1mRNA的表达.结果 海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重.降低血清Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞浆TGF-β1及mRNA的表达.结论 海昆肾喜可能抑制TGF-β1蛋白及mRNA的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展.     

冬夏季节变化对甲状腺形态学影响的研究

目的:从时藏理论的整体调控思想出发,把中医理论体系的传统思维模式融入实验设计和研究之中,以"肾主骨"生理功能的研究为切入点,对中医藏象既基于实质器官又高于实质器官,以"时"测"藏"的内涵进行探讨.结果:冬夏季节对正常对照组甲状腺组织的影响有差异,对摘除松果腺手术组影响不大,季节性消失.