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目的:评价冠心病合并糖尿病患者植入新型雷帕霉素洗脱钴铬合金支架(CoCr-SES)的长期疗效和安全性。方法:以一项前瞻性、多中心注册研究中植入CoCr-SES的1 045例糖尿病患者为研究对象,随访该组患者的死亡、心肌梗死(MI)、血运重建和血栓(ST)等事件的发生率。主要终点事件定义为由心血管死亡、非致死性MI和靶血管血运重建(TVR)组成的主要不良心血管事件(MACE),临床随访时间为3年。结果:在3年随访时,1 045例合并有糖尿病的冠心病患者中,主要不良心血管事件(major advere cardiavsacalar event,MACE)发生率为10.0%,包括41例(3.92%)心血管死亡、38例(3.63%)非致死性MI和25例(2.39%)靶血管血运重建。3年内ST的发生率为1.1%,包括7例(0.7%)早期ST和4例(0.4%)晚期ST。结论:冠心病合并糖尿病患者植入CoCr-SES后的3年期MACE及ST的发生率均较低,为国产CoCr-SES在冠心病合并糖尿病患者中的应用提供了有效的证据。(临床试验注册号:NCT00868829) 相似文献
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目的:分析国产第二代钴铬合金平台药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)植入术后支架内血栓(stent thrombosis,ST)的发生情况和临床预后,从而为国产第二代DES的推广应用提供临床证据。方法:该研究分析了大型前瞻性、国际多中心注册研究——FOCUS研究中5 084例植入Firebird 2钴铬合金平台DES患者的3年期ST累积发生率,以及ST发生患者的临床特征、双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)使用情况、ST发生后的处理及预后等。结果:5 084例入选患者中,ST的3年累积发生率为0.67%(35例),包括急性ST 8例,亚急性ST 11例,晚期ST 8例及迟发晚期ST 8例。其中28例再行介入治疗或溶栓治疗后血管再通,其余7例死亡,病死率为20.6%。35例ST患者中,除3例早期停服DAPT、1例仅服用氯吡格雷外,其他患者均接受DAPT治疗至少12个月。结论:FOCUS研究3年随访结果显示国产第二代Firebird 2钴铬合金平台DES植入术后ST的发生率低于1%,为该支架的临床应用提供了依据。 相似文献
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目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)调控微小RNA-195a-3p (miR-195a-3p)对心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响,旨在阐明HSF1基因缺失加重压力超负荷下心脏重构的病理分子机制。方法:压力超负荷动物模型采用小鼠主动脉弓缩窄(TAC),辅以心脏超声功能评价。在体实验分组为HSF1基因敲除(HSF1~(-/-))小鼠假手术组、C57BL/6野生型(WT)小鼠假手术组、HSF1~(-/-)小鼠TAC模型组和C57BL/6 WT小鼠TAC组;细胞实验分组为对照组、miR-195a-3p模拟物干预组和阴性对照microRNA(miR-NC)干预组。TAC术后4周,通过病理组织切片检测各组小鼠心肌肥厚(HE染色)和血管新生(CD31染色),小鼠心超检查心脏主要功能指标变化;通过生物信息软件TargetScan 6.2结合萤光素酶(luciferase)报告基因检测,以及Western blot验证,测定miR-195a-3p调控血管新生的下游分子靶点;并用miR-195a-3p诱导微血管内皮细胞,观察其对细胞成管能力的影响。结果:HSF1缺失会导致TAC诱导的小鼠左心室重构加重。芯片筛查结果表明HSF1缺失可促进心脏12种microRNAs表达上调,5种microRNAs在心肌微血管内皮细胞中表达显著升高,其中miR-195a-3p的增高具有统计学显著性。miR-195a-3p过表达可以有效抑制微血管内皮细胞CD31和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,阻滞细胞形成管腔样结构。TargetScan 6.2预测miR-195a-3p的靶点为AMP活化蛋白激酶α2(AMPKα2),在微血管内皮细胞用miR-195a-3p模拟物干预可以有效抑制AMPKα2的表达,同时miR-195a-3p模拟物也抑制了CD31和VEGF的表达。结论:HSF1基因缺失导致的miR-195a-3p表达上调是加速压力超负荷下心脏重构的重要诱因,其机制可能是通过抑制AMPKα2介导的血管新生信号通路的激活。 相似文献
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