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1.
目的 研究楝酰胺(Rocaglamide,Roc-A)介导Ras信号通路中IGF1R对人HepG2肝癌细胞的作用机制,并初步探讨其对HepG2肝癌细胞的抗肿瘤活性.方法 将体外培养的人HepG2肝癌细胞经Roc-A处理,通过CCK-8法测定细胞增殖;采用蛋白组学(TMT法)方法进行质谱分析差异蛋白表达;Western blot检测各组细胞中IGF1R蛋白的表达;利用Kaplan Meier数据库分析癌症基因组图谱(TCGA)中IGF1R在肝癌细胞组织中的表达水平与LIHC患者预后的关系.结果 Roc-A可显著抑制人HepG2肝癌细胞增殖;通过蛋白组学质谱分析筛选出显著差异的Ras信号传导通路中IGF1R;Western blot法检测发现Roc-A处理的肝癌细胞中IGF1R蛋白的表达水平与对照组比较明显下降(P<0.05);用GEPIA及Kaplan Meier数据库分析癌症基因组图谱(TCGA)显示IGF1R高表达肝癌患者5年生存率明显低于IGF1R低表达肝癌患者(P<0.05).结论 Roc-A显著抑制人HepG2肝癌细胞的体外增殖,Rocaglamide通过介导IGF1R可以抑制肝癌细胞的增殖,从而产生抗肿瘤活性,有望成为一种新型的治疗肝癌的药物.  相似文献   
2.
目的 观察加入楝酰胺(Rocaglamide,Roc-A)培养的人肝癌细胞株HepG2凋亡情况,并探讨其可能作用机制.方法 ①加入不同浓度Roc-A培养的HepG2细胞凋亡情况观察:取对数生长期HepG2细胞,分为5组,分别加入0(空白对照)、25、50、100、200 nmol/L的Roc-A溶液,培养24 h时取各...  相似文献   
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