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1.
目的探讨无应激试验(NST)、脐动脉血流速度(S/D)值及胎儿血氧饱和度(FSO2)对孕妇联合监测对胎儿宫内窘迫诊断的临床价值.方法对1 000例孕34~43周孕妇用胎心监护仪监护,无反应型者再用脐血流检测仪、胎儿血氧饱和度检测仪联合监测;并对胎儿宫内窘迫者的NST、S/D值、FSO2、新生儿脐血血气分析和新生儿窒息情况进行比较.产后追踪分析其胎儿宫内窘迫发生率及胎儿预后.结果各种胎儿监护方法均不同程度地存在一定缺陷,胎心监护、脐血流测定、胎儿血氧饱和度均正常表示胎儿宫内情况良好,胎心监护、脐血流测定、胎儿血氧饱和度均异常提示胎儿情况危急,需引起足够重视,采取积极的措施.结论联合胎心监护、脐血流与胎儿血氧饱和度联合应用可弥补单纯胎心监护、脐血流或胎儿血氧饱和度诊断胎儿宫内窘迫的不足,降低假阳性率及盲目剖宫产率,提高诊断胎儿宫内窘迫的正确率,能正确预测胎儿宫内安危及胎儿预后的可靠性.  相似文献   
2.
目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及其意义。方法:对55例急性脑梗死患者和30名健康对照组通过采用双抗体夹心酶联免疫分析(ELISA)法对血清VEGF、TNF-α进行测定,观察测定急性脑梗死患者发病后1、7、14d的血清VEGF和TNF-α,并分析它们与临床特征之间的关系。结果:急性脑梗死患者1、7、14d的血清VEGF和TNF-α含量均高于健康对照组,并且与急性梗死面积、神经功能评分有关,与部位、族别无关。结论:急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-α含量明显增高,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑梗死的早期的修复病理变化过程。  相似文献   
3.
高效毛细管电泳法同时测定尿液清蛋白和肌酐   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立同时测定尿液清蛋白和肌酐的高效毛细管电泳法。方法对缓冲系统、pH值、缓冲液的离子强度、检测波长、表面活性剂、电压及电流和进样方法等进行研究,建立同时测定清蛋白和肌酐的毛细管电泳法。结果选择20mmol/L、pH9.3硼砂-NaOH(含6mmol/LSDS)缓冲液作为毛细管区带电泳运行液,利用外标法定量,检测波长214nm,同时测定肌酐和清蛋白。非涂层毛细管有效长度47.5cm,内径75μm;电流79μA,压力进样1psi、4s,电泳时间为12min。肌酐和清蛋白的线性范围分别为4.32~8840μmol/L和1.95~1000mg/L,肌酐和清蛋白最低检出限分别为0.977μmol/L和0.285mg/L。本法的日内和日间变异系数均小于4.8%。肌酐和清蛋白的平均回收率分别为99.6%和102.4%。结论建立的方法线性范围宽,测定简单快速,可用于临床检测。  相似文献   
4.
目的 探讨脂肪组织来源干细胞 (adipose stem cell,ADSC) 的表面表型及向成骨、成脂和成神经多向分化的生物学特性.方法 取SD大鼠的腹股沟、附睾垫和腹膜后脂肪,Ⅰ型胶原酶消化、分离培养ADSC,检测第3代ADSC的CD29、CD44和CD45的表达情况.将ADSC加入成骨诱导剂,通过茜素红S染色鉴定成骨细胞;成脂诱导剂利用油红O染色鉴定脂肪细胞;神经干培养基诱导,免疫荧光染色鉴定诱导的神经元.结果 ADSC表达CD29(99.07±0.12)%、CD44(95.82±0.68)%和CD45(0.11±0.12)%.其经成骨诱导4周,茜素红S染色显示聚集的细胞团中央形成红色钙化结节,碱性磷酸酶染色可见到细胞的胞质内有紫红色颗粒;成脂诱导1周,油红O染色可见细胞质内有橙红色脂滴;经过神经干培养基诱导6 d后,免疫荧光染色显示诱导的细胞Nestin、NF-200及GFAP阳性表达.结论 ADSC表达间质干细胞的表面表型,体外经诱导培养后可向成骨细胞、脂肪细胞和神经元多向分化,表明 ADSC具有干细胞的多向分化潜能.  相似文献   
5.
为探讨意外中毒事件发生的原因及应对措施,我们对某医院收治的6起意外中毒事件进行了回顾性调查分析:  相似文献   
6.
目的探讨DJ-1基因启动子区多态性位点g.168185del与新疆维吾尔(维)族、汉族帕金森病(PD)的关系。方法提取364例原发性PD患者(PD组,维族175例,汉族189例)及346名正常对照者(正常对照组)基因组DNA,采用PCR方法扩增DJ-1启动子区基因片段,测序验证g.168185del的基因型和等位基因频率。结果 PD组与正常对照组间、PD组中维族亚组与汉族亚组间〗DJ-1基因g.168185del基因型及等位基因频率差异无统计学意义。结论 DJ-1基因g.168185del多态性可能与维族及汉族PD的遗传易感性无关。  相似文献   
7.
苏俊红  杨新玲 《新疆医学》2009,39(10):102-106
帕金森病(PD)是发生于中年以上的中枢神经系统较常见的变性性疾病,因1817年詹姆斯·帕金森首先描述了本病的症状群而得名,临床表现主要为震颤、肌强直、运动减少及姿势与平衡障碍,以及睡眠障碍、自主神经功能紊乱和嗅觉障碍等非运动症状。  相似文献   
8.
HLA-G为非经典的HLA Ⅰ类分子,是一种重要的免疫抑制分子,主要在人类胎盘形成过程中侵入蜕膜和螺旋动脉的绒毛外细胞滋养层表达,依据结构及分布不同分为膜结合型HLA-G (mHLA-G)和可溶性HLA-G(sHLA-G).近来研究发现HLA-G在多种肿瘤细胞中表达,它参与调控肿瘤免疫逃逸[1],与肿瘤的大小、分化程度及肿瘤转移有密切关系.  相似文献   
9.
早发型阿尔茨海默病(EOAD)是65岁之前发病的以进行性认知障碍及行为异常为特征的神经系统退行性疾病。作为常染色体显性遗传疾病,EOAD的发病机制主要与基因突变有关。研究表明胆固醇及其相关基因变异参与EOAD发病。胆固醇可能通过载脂蛋白E基因ε4等位基因(ApoE ε4)介导促进EOAD发生,也可能是EOAD独立于ApoE ε4的危险因素,具体作用机制尚不明确。对EOAD患者进行基因检测发现,与胆固醇代谢相关的载脂蛋白A1(ApoA1)基因、载脂蛋白B(ApoB)基因、载脂蛋白C1(ApoC1)基因、载脂蛋白C2(ApoC2)基因、载脂蛋白D(ApoD)基因、载脂蛋白E(ApoE)基因、三磷酸腺苷结合盒A1转运蛋白(ABCA1)基因、三磷酸腺苷结合盒A2转运蛋白(ABCA2)基因、三磷酸腺苷结合盒A7转运蛋白(ABCA7)基因、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)基因、分拣蛋白相关受体1(SORLl)均与EOAD有关。现将胆固醇及相关基因变异在EOAD发病机制中的作用做一综述,旨在为EOAD早期诊断提供临床思路,为EOAD的治疗提供新的靶点。  相似文献   
10.
循证医学实践需要高质量证据。系统评价/Meta分析通过立题、检索文献、筛选文献、评价文献质量、收集资料、分析资料、解释结果、更新原有评价等严格系统的制作过程,确保研究结果和结论的真实性和可靠性,因此被公认为论证强度最高的证据。然而临床医生在将其具体应用于临床实践之前还需考虑该系统评价结果是否适用于你的患者,是否包含了所有可能的重要结果,其干预措施对患者的诊治益处在临床上是否重要,对患者是否利大于弊,此外,还需要考虑所需治疗费用以及患者的价值取向。循证医学临床实践因需要而产生,同时它也因为真实性、患者的个体化以及疾病的复杂性而不断更新。也正是因为它的缺陷性和不完美性,循证临床实践才具有更广阔的发展空间。  相似文献   
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