高糖激活Ca~(2+)-CaN-NFAT3信号通路致H9c2细胞肥大

目的:利用细胞实验探讨不同高糖浓度培养H9c2细胞是否引起心肌细胞肥大,探讨Ca2+-Ca NNFAT3信号通路是否参与高糖引起H9c2心肌细胞肥厚过程。方法:体外培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,分为5mmol/L糖对照组、25mmol/L糖培养组、50 mmol/L糖培养组、25mmol/L糖培养加L型钙通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平[商品名络活喜(Norvasc)]组和50 mmol/L糖培养加Norvasc组5组。观察H9c2细胞形态并测量细胞表面积大小;荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i;ELISA测细胞内Ca N浓度;real-time PCR法及Western blot检测Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达。结果:细胞大小、单细胞平均[Ca2+]i测定荧光值及细胞内Ca N浓度在随糖浓度升高呈阶梯上升,50 mmol/L时达到最高点。加入Norvasc后细胞大小较相同条件不加Norvasc者降低。Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达随糖浓度升高逐步升高,50 mmol/L时达最高。加入Norvasc后Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达均较未加Narvasc组明显降低。结论:高糖通过激活Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路引起H9c2心肌细胞肥大。     

长时间心室停搏1例

患者男性，78岁。因突感心悸、气短、胸闷、乏力5h入院。临床诊断：心悸待查？入院前1月体检发现BP高达220／110mmHg，当时未作特殊处理。既往身体健康，无心脏病、糖尿病史。体检：T36℃，P80次／min，R20次／min，BP180／100mmHg。神志清，精神欠佳。各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性哕音。心电图（图略）示：窦性心律，电轴左偏，完全性右束支传导阻滞。     

尼亚加拉瀑布样T波改变1例

患者女性，75岁。临床诊断：2型糖尿病并发冠心病、肾病、视网膜病变、周围神经病变。无心前区疼痛。人院体检：T36．2°，BP110／70mmHg，心率82次／min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。实验室检查：两次心肌酶谱均正常，血清钾2．99mmol／L，肌酐137．2 μmol／L，     

急性冠脉综合征患者T波峰-末间期的变化及其预测价值

目的探讨T波峰-末间期(Tp-e间期)在急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前、术后的变化及其对恶性心率事件的预测价值。方法选取确诊为ACS的住院患者62例,测算PCI术前、术后24 h Tp-e间期及校正Tp-e(Tp-ec)间期,并选取性别、年龄相匹配,心电图正常的58例患者作为正常对照组,测算正常对照组的Tp-e间期及Tp-ec间期;观察随访1月内恶性心律失常事件(MAE)的发生情况。结果 ACS组患者PCI术前ACS相关导联及非相关导联Tp-e间期及Tp-ec间期均大于正常对照组患者及ACS组患者PCI术后,差异有统计意义(P<0.05);1支冠状动脉病变组PCI术前ACS相关导联及非相关导联Tp-e间期及Tp-ec间期均小于2支冠状动脉病变组及2支以上冠状动脉病变组,差异有统计意义(P<0.05);2支组与2支以上组比较,差异无统计意义(P>0.05);ACS组以ACS相关导联Tp-e间期及Tp-ec间期100 ms为节点分析MAE时,大于100 ms时MAE发生率明显增加(P<0.05)。结论 Tp-e间期及Tp-ec间期对判断冠状动脉病变的范围及ACS患者的预后具有重要意义。     

先天性长Q—T间期综合征长期误诊为癫痫1例

患者女性，17岁，反复晕厥5年，加重半年就诊。患者5年前出现头晕、心悸、胸闷、四肢抽搐并摔倒在地，数分钟后自行缓解。此后上述症状间断出现，脑电图、头颅MRI、头颅CT、心电图和超声心动描记术检查均正常。当时诊断为癫痫小发作，给予复方氨基丁酸、茴拉西坦等治疗未见好转。7月前上述症状再发，遂到当地医院就诊，心电图、脑电图均正常，为进一步诊治转至我院，门诊疑诊癫痫、心律失常收住院。     

急性心肌梗死ST-T呈巨R波型改变1例

患者男性，78岁。因受凉后咳嗽、咳痰伴发热10天入院。临床诊断：双侧肺炎。体检：T38．5℃，R20次／min，BP135／80mmHg。心界不大，心率80次／min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双肺底可闻及湿性哕音，以左下肺为著。腹平软，肝脾未触及。神经系统检查：生理反射存在，病理反射未引出。血清钾3．4mmol／L。心电图正常。给予抗感染、补液、营养等对症治疗。患者入院第11天出现大面积心肌梗死。     

高血压患者血压昼夜节律对QT离散度和心率变异性的影响

目的探讨高血压患者血压昼夜节律对QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)的影响及其临床意义。方法选择103例高血压患者,根据24小时动态血压监测结果分为两组,其中夜间血压下降率≥10%者(52例)为非杓型组(A组),夜间血压下降率<10%者(51例)为杓型组(B组);同时选择49例健康体检者作为对照组(C组)。3组分别行常规12导联心电图测定QTd,并行24小时动态心电图监测,经计算机分析得出HRV指标值。结果 A组24小时HRV各指标均较B组明显降低,QTd、校正后的QTd(QTcd)明显延长(P<0.05);B组HRV指标较C组明显降低,QTd、QTcd明显延长(P<0.05)。QTd与HRV时域指标呈负相关(r=-0.632,P<0.05)。结论高血压,尤其是血压昼夜节律异常对HRV和QTd指标可产生影响。     

不同部位急性心肌梗死患者的心律失常及心率变异性分析

目的研究不同部位急性心肌梗死(AMI)患者的心律失常表现特征及其心率变异性。方法纳入2015年1月至2016年6月就诊于兰卅大学第一医院的AMI患者,根据心电图结果分为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组、下壁组及前壁组。分析各组住院期间动态心电图(DEC)资料,对比心律失常发生情况及心率变异性指标。结果共纳入239例AMI患者。在NSTEMI组、下壁组及前壁组间,频发室性早搏、Lown≥3级室性早搏及房性心律失常的发生率差异无统计学意义(P0.05),但NSTEMI组和下壁组的缓慢性心律失常发生率高于前壁组,差异有统计学意义(P0.05)。前壁组全部窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、RR间期平均值的标准差(SDANN)、RR间期标准差的平均值(ASDNN)均显著低于NSTEMI组和下壁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论与前壁心肌梗死相比,NSTEMI和下壁心肌梗死缓慢性心律失常发生率较高,但心率变异性损害程度较轻。     

奥曲肽对LPS处理的A549细胞代谢的影响

目的:探讨生长抑素衍生物奥曲肽对脂多糖(LPS)诱导A549细胞代谢组学变化的影响。方法:体外培养肺泡腺癌上皮细胞A549,分别经LPS和LPS+奥曲肽处理,气相色谱质谱联用技术(gas chromatography/mass spectrometry,GC/MS)和液相色谱质谱联用技术(liquid chromatography/mass spectrometry,LC/MS)检测A549细胞在不同处理条件下的代谢组变化,对结果进行色谱图可视化检查,将相应数据进行主成分分析(PCA),解析其差异表达代谢物,并构建互作网络图。结果:(1)在基于LC/MS方法的代谢组分析中,发现不同处理组之间有一定差异,进一步采用正交潜变量投影判别分析(OPLS-DA),获得差异性表达代谢物。差异代谢物以氨基酸类及磷脂类为主。(2)通过GC/MS技术分析不同处理A549细胞的代谢组,获得差异性表达代谢物,主要为有机酸,糖类及氨基酸类代谢产物。(3)构建互作网络图,主要涉及糖酵解/糖异生、色氨酸代谢、半乳糖代谢、尿素循环和柠檬酸代谢,并从中发现14个具有标志性代谢物作用的关键成分,包括5-羟色胺、吲哚、苏氨酸、丝氨酸、葡萄糖、苯丙氨酸、乳糖、延胡索酸盐、4-羟基苯乳酸、冬氨酸盐、天门冬素、腐胺、脯氨酸和琥珀酸盐。结论:(1)代谢组分析发现,在奥曲肽处理LPS刺激的A549细胞的过程中,有机酸,糖类、氨基酸类和脂类是其变化的主要成分。(2)构建了LPS致A549细胞炎症反应和奥曲肽干预作用的差异代谢物互作网络图,涉及5个代谢路径和14个关键代谢组分。     

苯磺酸氨氯地平抑制高糖诱导的H9C2细胞凋亡研究

目的 利用细胞实验探讨高糖培养对H9C2细胞凋亡的影响,并探讨苯磺酸氨氯地平的保护作用.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,分为5 mmol/L糖培养组(G1)、25 mmol/L糖培养组(G2)、50 mmol/L糖培养组(G3)和25 mmol/L糖培养组加钙离子通道抑制剂络活喜保护组(G2+N)、50 mmol/L糖培养组加络活喜保护组(G3+N)5组,每组分设48 h(a)、72 h(b)培养两个亚组共10组.AnnexinV/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光染色观察[Ca2十]i.结果 细胞凋亡率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐增高,加络活喜组细胞的凋亡率显著降低(P＜0.05).G2、G3组单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值均较G1组升高(P＜0.05);G2+N、G3+N组单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值分别较G2、G3组降低(P＜0.05).各a、b亚组间单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高糖培养H9C2细胞可增加[Ca2+]i从而导致细胞凋亡,苯磺酸氨氯地平可抑制Ca2内流从而抑制细胞凋亡.