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1.
2.
3.
加强对烧伤后缺血缺氧性损害的研究 总被引:9,自引:5,他引:4
缺血、缺氧是严重烧伤所造成的基本损害 ,烧伤后产生的应激反应可立即激活或损伤血管内皮细胞 ,导致微循环障碍、大量体液丧失、血液灌流不足 ,进而发生缺血、缺氧 ,并启动全身炎症反应。缺血可促使缺氧诱导因子 (HIF α)表达 ,后者可激活核因子 κB (NF κB) ,导致一氧化氮 (NO )和前列腺素等炎性因子过度产生[1] ,进而启动炎症反应。同时 ,再灌流时 ,粒细胞与内皮细胞膜上的粘附分子都增多 ,使两种细胞间的粘附增强 ,粒细胞聚集、游出血管外 ,释放氧自由基及水解蛋白酶等 ,损伤组织细胞 ,亦启动全身炎症反应 ;而受损的或被激活的血管… 相似文献
4.
吸入性损伤(Inhalation Injury)是目前烧伤患者的重要死亡原因,患者大多死于急性呼吸衰竭(ARF),其发生机制迄今尚未阐明。本研究应用绵羊慢性肺淋巴瘘、肺顺应性测定和血气分析、血浆和肺淋巴液β-葡萄糖醛酸酶活性和组织蛋白酶D活性测定、扫描电镜、透射电镜和冷冻蚀 相似文献
5.
内毒素、烫伤血清对培养的大鼠心脏微血管内皮细胞间连接的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞(CMEC)间连接成分VE-钙粘附分子表达的影响,研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法:①CMEC的分离培养;②烫伤血清和内毒素刺激培养的CMEC后ELISA测定内皮细胞间连接成分VE-钙粘附分子的表达。结果:CMEC经20%的烫伤血清刺激后,6h开始VE-钙粘附分子的表达即有明显减少,是正常对照组的65%,到24h仍在低的水平(P<0.01);经内毒素(2mg/L)刺激,从1h开始即有显著降低,是对照组的80%,6h降低到最低点,是对照组的56%,后仍在低的水平(P<0.01)。不同浓度的内毒素(0.5、1.0、1.5和2.0mg/L)对培养的CMEC进行刺激,作用12h后,与正常对照组相比差异显著(P<0.05和P<0.01),分别为对照组的88%、83%、80%和47%,且2.0mg/L刺激组有更明显的降低;相同浓度的内毒素(均为2.0mg/L)刺激,有血清和不含血清组差异不明显(P>0.05)。结论:烫伤血清和内毒素可以影响内皮细胞中VE-钙粘附分子的表达,内毒素的影响有剂量的依赖关系,有无血清的存在对VE-钙粘附分子表达的影响差异不明显 相似文献
6.
严重烧伤休克期切痂对休克复苏影响的实验研究 总被引:10,自引:1,他引:9
目的 探讨烧伤休克期切痂的可行性及其对休克复苏的影响。方法 采用40%TBSAⅢ度烫伤犬模型,随机分为切痂组(E组)和非切痂组(C组)。伤后1h按Parkland公式补给平衡盐溶液,E组动物伤后3h切痂。分别于伤前及伤后30min和3、6、12、24、48h检测血流动力学、血液流变学业、氧代及血浆氧自由基变化。结果 烧伤后30min,CO明显下降,全血粘度、血浆粘度、红细胞聚积指数和血乳酸含量明显增加,切痂后,E组动物上述指标较C组明显改善。结论 休克期切痂能较早地纠正血流动力学、血液流变学紊乱及氧代谢障碍,减轻氧自由损伤,有利于烧伤休克的复苏。 相似文献
7.
大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度([Ca^2 ]c)、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。 相似文献
8.
烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除机能的变化及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
观察烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除功能的变化及其意义。方法 :Wistar大鼠 4 2只 ,随机分为正常对照组 (C组 )、烟雾致伤组 (I组 )、阿咪洛利组 (A组 )、哇巴因组 (O组 )、阿咪洛利加哇巴因组 (AO组 )和特普他林组 (T组 )。采用大鼠烟雾吸入伤模型。伤后 2 4h测定肺泡内液体清除率 (ALC)、总肺水量 (TLW )和肺血管外肺水量 (EVLW )。结果 :I组ALC降低 4 6.8% ,TLW和EVLW进一步增加 ;AO组ALC则降至最低点 ,TLW和EVLW升至最高点。而T组ALC明显增高 ,TLW和EVLW显著减少。ALC与TLW和EVLW之间显著相关。结论 :肺泡上皮液体清除功能障碍是烟雾吸入伤后早期肺水肿形成的因素之一。 相似文献
9.
目的 为筛选与新基因EOLA1(内皮高表达脂多糖相关因子1)相互作用蛋白,了解EOLA1基因功能奠定基础。方法 应用菌液PCR技术,从贮存的含EOLA1基因全长cDNA的大肠杆菌DHSa中扩增其开放阅读框(ORF)序列,亚克隆到真核表达载体pGBKT7中,经酶切及测序进行验证。结果 鉴定结果显示,EOLA1的ORF全部序列包含在所构建质粒的多克隆位点中,且序列比对完全相同,表明EOLA1真核表达载体构建成功。结论 EOLA1基因真核表达载体的成功构建为进行蛋白质相互作用研究提供了有力的工具。 相似文献
10.
目的:观察大鼠烟雾吸入伤后血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素。1(ET-1)含量的动态变化,以探讨其与急性吸入性肺损伤发生发展的关系。方法:采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照及致伤2、6、12和24小时动物的动脉血气、肺水量、静态肺顺应性(Cst)、BALF中总蛋白(TP和白蛋白(Alb)、以及血浆和BAIF中ET-1量。结果:动物吸入伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿,Cst显著降低,BAIF中TP及Alb进行性升高;血浆及BALF中ET-1水平亦明显增加,且血浆ET-1的变化与Cst及BALF中TP的改变相关显著。结论:ET-1在烟雾吸入伤后肺血管通透性增加和肺功能损害中可能有重要作用。 相似文献