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The DNA damage, caused by cigarette smoking, can cause airway cell apoptosis and death, which may be associated with the development of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). However, just 20%-30% smokers develop COPD, which suggests that different degrees of DNA repair cause different outcomes in smokers. X-ray repair cross-complementing group 1 (XRCC 1), a base excision repair protein, has multiple roles in repairing ROS-mediated, basal DNA damage and single-strand DNA breaks. The present study investigated the association between polymorphism in XRCC1 (Arg399Gln) and susceptibility of COPD. A total of 201 COPD cases and 309 controls were recruited and frequency-matched on age and sex. XRCC1 genotype was determined by PCR-restriction fragment length polymorphism analysis. Overall, compared with those with the XRCC1 Arg/Arg genotype, the risk for COPD had no significant difference among individuals with Trp/Trp genotype. However, after stratifying by smoking status, in former smokers, compared with those with the XRCC1 Arg/Arg genotype, the risk for COPD was significantly reduced among individuals with Trp/Trp genotype (adjusted OR=0.22, 95% CI 0.06-0.85, P=0.028); after stratifying by smoking exposure, in light smokers, compared with those with the XRCC1 Arg/Arg genotype, the risk for COPD was significantly reduced among individuals with Arg/Trp genotype and Trp/Trp genotype (adjusted OR=0.39, 95% CI 0.16=0.94, P=0.036; 0.24, 95% CI 0.07-0.79, P=0.019, respectively). In conclusion, XRCC1 Arg194Trp genotype is associated with a reduced risk of developing COPD among former and light smokers. 相似文献
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目的 探索虚拟支气管镜导航软件(DirectPath)使用不同重建层厚的CT图片数据重建出三维支气管树的效果,评估该软件引导常规/超细支气管镜进入肺外周目标支气管的能力.方法 入选行胸部CT扫描发现肺孤立性结节者60例,其中8排螺旋CT扫描组(8排组)30例,64排螺旋CT扫描组(64排组)30例.8排组获取的图片可以刻录成1.25 mm层厚的重建数据,64排CT组图片可分别刻录成1.25 mm和0.625 mm两组层厚的重建数据.将所有入选者的重建数据导入DirectPath导航软件中,软件自动重建出三维支气管树,并模拟出目标支气管的图像,记录所有入选者重建出的三维支气管树及右B1a、右B6a、右B10a 3支支气管最远端所在的支气管级别和最短直径.结果 所有入选者均重建出了三维支气管树.1.25 mm层厚时,64排组重建出的三维支气管树优于8排组(Z=-2.849,P=0.004),且64排组重建出的右B1a、右B6a级别更远.64排组中,0.625 mm层厚较1.25 mm层厚能重建出级别更远、直径更小的支气管,但2种层厚重建出的三维支气管树差异无统计学意义(Z=-1.732,P=0.083).60例入选者,1.25 mm层厚时,重建出右B1a、右B6a、右B10a 3支支气管的最远级别及最短直径差异无统计学意义(P值均>0.05),3支支气管重建出级别大于6级(含6级)的比例分别为66.7%、60.0%、65.0%,而当64排组0.625 mm层厚时,上述比例分别为90.0%、90.0%、88.3%.结论 虚拟支气管镜导航软件(DirectPath)使用64排CT扫描0.625 mm层厚的数据可以重建出较好的支气管树,其具备引导常规/超细支气管镜进入肺外周目标支气管的能力. 相似文献
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杨士芳呼吸内科广东省老年医学研究所 广州 ) 高兴林呼吸内科广东省老年医学研究所 广州 ) 吴健呼吸内科广东省老年医学研究所 广州 ) 李静呼吸内科广东省老年医学研究所 广州 ) 《国际呼吸杂志》2014,34(13):1005-1009
目的 研究经香烟烟雾提取物(CSE)刺激后大鼠股四头肌细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量的变化以及细胞内活性氧(ROS)水平和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)表达对8-OHdG含量变化的影响.方法 用不同浓度CSE分别刺激大鼠股四头肌细胞24 h、48 h和72 h后,采用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测大鼠股四头肌细胞8-OHdG的含量,流式细胞术检测大鼠股四头肌细胞ROS水平,实时定量PCR(Realtime PCR)检测OGG1 mRNA水平,用Western blot检测OGG1蛋白水平.结果 经相同CSE浓度分别刺激大鼠股四头肌细胞24 h、48 h和72 h后,大鼠股四头肌细胞中8-OHdG含量、ROS水平及OGG1 mRNA和蛋白水平差异均无统计学意义.但经不同浓度CSE刺激相同时间后,10.00% CSE和20.00%CSE刺激组大鼠股四头肌细胞8-OHdG含量明显高于对照组和5.00% CSE刺激组(P<0.05);大鼠股四头肌细胞内ROS水平、OGG1 mRNA和蛋白水平较对照组均明显升高(P<0.05);大鼠股四头肌细胞8-OHdG含量与其ROS水平呈明显正相关(r=0.746,P=0.000);经CSE刺激后,大鼠股四头肌细胞OGG1 mRNA和蛋白水平均高于对照组(P<0.05),但大鼠股四头肌细胞8-OHdG含量与其OGG1 mRNA和蛋白水平无明显相关(r=0.392,P=0.536;r=0.297,P=0.426).结论 CSE刺激可引起大鼠股四头肌细胞8-OHdG升高,8-OHdG含量与ROS水平有关,但与其修复酶OGG1表达水平无明显相关. 相似文献
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目的探讨香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖中细胞外信号调节蛋白激酶(ERKs)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法体外培养Wistar大鼠的气道平滑肌细胞,给予不同浓度的CSE刺激24 h后,MTT法检测细胞增殖情况,采用Western blot方法检测ERKs、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)和NF-κB p65的表达。结果1/32 CSE组、1/16 CSE组及1/8 CSE组的细胞增殖和ERKs、p-ERK、NF-κB p65的表达均逐渐增高,且与对照组相比差异有显著性意义(P〈0.05,n=4)。NF-κB p65的表达水平与p-ERK的表达水平呈明显正相关(r=0.858,P〈0.05,n=4)。结论一定浓度的CSE作用于平滑肌细胞后引起ERKs及ERKs磷酸化的增加,磷酸化激活后的ERKs可能与NF-κB的活化和ASMCs的增殖有关。 相似文献
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目的 探讨香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖中细胞外信号调节蛋白激酶(ERKs)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 体外培养Wistar大鼠的气道平滑肌细胞,给予不同浓度的CSE刺激24 h后,MTT法检测细胞增殖情况,采用Western blot方法检测ERKs、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)和NF-κB p65的表达.结果 1/32 CSE组、1/16 CSE组及1/8 CSE组的细胞增殖和ERKs、 p-ERK、NF-κB p65的表达均逐渐增高,且与对照组相比差异有显著性意义 (P《0.05, n=4).NF-κB p65的表达水平与p-ERK的表达水平呈明显正相关(r=0.858, P《0.05,n=4).结论 一定浓度的CSE作用于平滑肌细胞后引起ERKs及ERKs磷酸化的增加,磷酸化激活后的ERKs可能与NF-κB的活化和ASMCs的增殖有关. 相似文献
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目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是否介导间歇低氧对人肺腺癌A549细胞体外活力、凋亡以及侵袭的影响。方法:采用体外转染方法将特异性针对HIF-1α的siRNA导入A549细胞,在间歇低氧条件下培养后通过real-time PCR和Western blot法检测HIF-1α及其下游Bcl-2、Bax、P53、P21、VEGF的mRNA和蛋白表达;通过MTT法和流式细胞术分别检测A549细胞的活力、凋亡及细胞周期;通过Transwell小室检测A549细胞的侵袭能力。结果:未转染HIF-1α-siRNA的A549细胞[间歇低氧空白对照组(IHC组)、间歇低氧空载体对照组(IHE组)及间歇低氧阴性对照组(IHN组)]经间歇低氧干预后的HIF-1α、Bcl-2及VEGF表达均明显高于常氧对照组(RA组),Bax及P21表达均明显低于RA组(P0.05),而转染HIF-1α-siRNA的A549细胞[间歇低氧siRNA组(IHS组)]较IHC组、IHE组及IHN组经间歇低氧干预后的HIF-1α、BCL-2及VEGF表达均明显下调,Bax及P21表达较均明显上调(P0.05);所有间歇低氧组A549细胞的P53表达均较RA组升高(P0.05),但各间歇低氧组之间无显著性差异。IHC组、IHE组及IHN组A549细胞经间歇低氧干预后较RA组的细胞活力增强,凋亡率下降,侵袭力增强(P0.05),而IHS组A549细胞经间歇低氧干预后细胞周期被阻滞于G1期,较未转染组的细胞活力下降,凋亡增加,侵袭能力下降(P0.05)。结论:间歇低氧可通过HIF-1α途径调控其下游基因表达进而促进A549细胞的活力和转移;通过RNA干扰技术造成HIF-1α基因沉默可以抑制间歇低氧引起的A549细胞生长和转移。 相似文献
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目的研究经香烟烟雾提取物(CSE)刺激后大鼠膈肌细胞8一羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量的变化以及细胞内活性氧(ROS)水平和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGGl)表达对8.OHdG含量变化的影响。方法用不同浓度CSE分别刺激大鼠膈肌细胞24、48和72h后,采用高效液相色谱.电化学法(HPLC—ECD)检测大鼠膈肌细胞8.OHdG的含量,流式细胞术检测大鼠膈肌细胞ROS水平,采用实时定量PCR检~IJOGG!mRNA水平,用Western印迹法检测OGGl蛋白水平。结果经相同CSE浓度分别刺激大鼠膈肌细胞24、48和72h后,大鼠膈肌细胞中8-OHdG含量、ROS水平及OGGlmRNA和蛋白水平均无明显差异。但经不同浓度CSE刺激相同时间后,10.00%CSE和20.00%CSE刺激组大鼠膈肌细胞8-OHdG含量明显高于对照组和5.00%CSE刺激组(P〈0.05);大鼠膈肌细胞内ROS水平、OGGlmRNA和蛋白水平较对照组均明显升高(P〈0.05);大鼠膈肌细胞8-OHdG含量与其ROS水平呈明显正相关(r=0.826,P:0.000);经CSE刺激后,大鼠膈肌细胞OGGlmRNA和蛋白水平均高于对照组(P〈O.05),但大鼠膈肌细胞8.OHdG含量与其OGGlmRNA和蛋白水平无明显相关(r=0.373,P=0.254;r=0.329,P=0.296)。结论CSE刺激可引起大鼠膈肌细胞8-OHdG升高,8-OHdG含量与ROS水平有关,但与其修复酶OGGl表达水平无明显相关。 相似文献
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目的 探讨香烟提取物(CSE)对骨骼肌细胞肌肉生长抑制素(MSTN)表达的影响。方法 取新生3~5 d的SD大鼠的骨骼肌组织,用含150 ml/L胎牛血清的高糖DMEM培养基在37 ℃、5%CO2培养箱内进行体外原代细胞培养和传代。采用免疫荧光鉴定检测骨骼肌细胞。选择恰当的CSE浓度(2.5%、5.0%、10.0%)刺激48 h,分为2.5%组、5.0%组、10.0%组和对照组(不予CSE刺激),分别采用实时定量PCR 检测MSTN mRNA的表达水平与Western blotting 检测MSTN蛋白的表达水平。结果 骨骼肌细胞培养成活率高,体外生长、增殖良好。实时定量PCR 检测结果显示,4组MSTN mRNA相对表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,5.0%组、10.0%组MSTN mRNA 相对表达水平高于对照组和2.5%组(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,4组MSTN蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,5.0%组、10.0%组MSTN蛋白表达水平高于对照组和2.5%组(P<0.05)。结论 骨骼肌细胞模型可对CSE刺激产生有效反应,为吸烟引起骨骼肌抑制的机制研究奠定了细胞学基础。 相似文献
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肌少症是一种进行性和全身性的骨骼肌疾病,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要肺外合并症。多项研究已证实合并肌少症的COPD患者气流阻塞和肺气肿程度更为严重、呼吸困难指数评分更高、生活质量和运动能力下降、频繁急性加重率和病死率升高。肌少症虽然作为COPD的合并症被提及多年,但目前的临床实践对其关注度和干预均不足,究其原因主要是其发病机制不明,药物治疗方案效果不佳所致。随着近年来对COPD合并肌少症的研究越来越多,本文对现阶段COPD合并肌少症的研究进展包括发病率、对临床结局的影响、发病机制、诊断标准和治疗进展进行综述,望能为COPD合并肌少症深入研究及早期干预提供一定的参考价值。 相似文献